椎旁神经阻滞联合红外偏振光照射治疗带状疱疹后遗肋间神经痛24例体会

目的探讨带状疱疹后遗肋间神经痛的治疗方法及疗效。方法对我科2006年6-7月24例带状疱疹后遗肋间神经痛患者,以利多卡因、甲钴铵、得宝松行椎旁神经阻滞2次,配合日本产SUPER LIZER HA-550红外偏振光治疗仪照射治疗10d,根据患者疼痛视觉模拟评分（VAS）、睡眠及口服止痛药物的改善情况对疗效进行观察分析。结果24例患者,总有效率达96%,其中显效率75%,有3例患者在椎旁神经阻滞时发生了一过性头晕,1例出现了红外偏振光的局部烫伤。结论椎旁神经阻滞联合红外偏振光治疗带状疱疹后遗神经痛,实施简易,不良反应少,疗效满意。     

PKCγ参与异氟醚预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与额叶大脑皮质蛋白激酶Cγ亚型（PKCγ）蛋白表达的关系。方法雄性SD大鼠48只,实验分行为学加脑梗死灶体积测定和免疫组织化学实验2轮进行,每轮24只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、异氟醚预处理组（n=8）。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供2 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组于缺血前1.5 h经半密闭的吸入箱吸入异氟醚（呼气末浓度维持1.5%）,持续1 h。再灌注24 h后用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,TTC染色法测大鼠脑梗死体积,免疫荧光法测定额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组和异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、脑梗死体积增加;缺血再灌注组额叶大脑皮质PKCγ表达减少,异氟醚预处理组额叶大脑皮质PKCγ表达增加;与缺血再灌注组比较,异氟醚预处理组神经功能缺陷评分、梗死体积减少而额叶大脑皮质PKCγ表达增多（P均〈0.05）。结论异氟醚预处理可能是通过上调额叶大脑皮质PKCγ蛋白表达而对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用。     

吗啡抑制呼吸与呼吸中枢胆碱能的关系

本文以兔呼吸频率、通气量和血气为指标,观察到icv匹鲁卡品和促进Ach释放的4-氨基吡啶能拮抗吗啡的呼吸抑制作用。吗啡在抑制呼吸的同时,降低延髓和脑桥Ach含量,呼吸频率抑制率与Ach含量下降率间具有正相关。表明吗啡抑制呼吸与低位脑干Ach含量下降、因而减少Ach释放有关。     

布托啡诺用于减轻阑尾手术中牵拉反应的临床观察

目的：研究布托啡诺减轻在硬膜外阻滞下行阑尾切除术时牵拉反应的效果。方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级在硬膜外麻醉下行阑尾切除术病人70例，随机分成布托啡诺组 (B组) 和氟芬合剂组 (F组) ,每组35 例。B组在切皮时注入布托啡诺0.04mg/kg，F组注入氟哌利多0.05mg/kg，芬太尼0.02mg/kg。观察给药前5min、后5min及手术探查时病人HR、MAP、SpO2 及牵拉反应情况、术中病人的镇静评分及恶心、呕吐、头晕、瘙痒等不良反应情况。结果：F组病人生命体征的波动较B组更为剧烈，呼吸抑制发生率更高。头晕、恶心、呕吐、瘙痒等不良反应，镇静效果及对牵拉反应的减轻效果两组间基本无差异。结论：布托啡诺可安全有效地用于减轻阑尾手术时的牵拉反应。     

七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用

目的:应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术,观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位(PS)的时相以及复氧后幅度变化的影响,探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用。方法:实验于2004-09/12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑,低温分离海马,并沿矢状面将其切成0.5mm厚的脑片。实验分为缺氧组和七氟烷(1%,2%和4%)处理组。平衡灌注后,双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支,记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值,所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验。用通入95%N2和5%CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片,实施缺氧,时间为5min。更换通入人工脑脊液的混合气为95%O2和5%CO2,实施复氧,时间120min。七氟烷在缺氧前10min给予,并维持在缺氧期间和复氧后10min,给药时间为25min。实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,与空白对照值比较,分析脑片活性。结果:①与基础值相比,2%七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期(P<0.05),不降低诱发群峰电位幅度;4%的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期,但可显著降低诱发群峰电位的幅度(P<0.05)。②与缺氧组相比,2%和4%七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间(P<0.05);而4%七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率(P<0.05),降低脑片TTC染色下降百分率,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:4%七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间,增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率,具有抗缺氧损伤的神经保护作用。     

缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响

目的：研究缺血预处理对沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡的影响。方法：土鼠前脑缺血再灌注模型,阻断双侧颈总动脉5min,然而松开;沙土鼠缺血预处理模型：在5min缺血前2d行1或2次2min缺血,30只沙土鼠随机分为假手术组（Sh组）,缺血组（Is组）,预处理组（Po组）,缺血预处理1组（Ip1组）,缺血预处理2组（Ip2组）。末次缺血后第7d用组织学检查海马CA1区存活的锥体细胞数。结果：缺血预处理明显减少沙土鼠前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的数目,且2次缺血预处理的保护效果优于1次缺血预处理,结论：缺血能明显减轻沙土鼠前脑缺血后海马CA1区延迟性神经元死亡。     

东菱克栓酶预处理对缺血再灌注大鼠心肌收缩功能、SOD及丙二醛的影响

东菱克栓酶具有增强纤溶系统活性,减少血栓基质形成,降低血液粘滞性的作用,因而,临床上广泛用于动脉硬化引起的缺血性疾病。本研究的主要目的是探讨东菱克栓酶预处理对缺血再灌注大鼠心肌收缩功能及心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。材料与方法成年雄性SD大鼠30只,体重(300～350)g,随机分为空白对照组、缺血组、东菱克栓酶组,根据K-H液中东菱克栓酶的浓度又将东菱克栓酶组分为东菱克栓酶低浓度(5U·L-1)组(组1)、中浓度(10U·L-1)组(组2)及高浓度(20U·L-1)组(组3)等3个亚组。以戊巴比妥钠30mg·kg-1腹腔注射麻醉,同时腹…     

短暂脑缺血诱导大鼠海马PKC-ε膜转位及HSP70表达

目的 探讨蛋白激酶C-ε(protein kinase C, PKC-ε)和热休克蛋白 70(heat shock protein, HSP70)在脑缺血耐受形成过程中的作用.方法 将80只大鼠分为短暂脑缺血组和假手术组(n=40),每大组根据取材时间又分为缺血后1 h、6 h、1 d、2 d、4 d 5个亚组(n=8).应用大脑中动脉阻闭(middle cerebral artery occlusion, MCAO)方法和免疫印迹(western blot)技术观察大鼠短暂脑缺血20 min后海马神经细胞不同时间点PKC-ε膜转位及HSP70表达的变化.结果 假手术组各时间点的PKC-ε与HSP70无明显变化.在短暂脑缺血组,缺血后1 h海马神经细胞胞质PKC-ε的含量开始下降,至1天达最低点,持续到4天;而胞膜PKC-ε的变化趋势相反,含量于6 h显著增高,1天达到高峰,持续到4天;短暂缺血1 h后HSP70的表达无明显增加,6 h增多明显,1天达最高,持续至4天均处于较高水平.结论 短暂脑缺血诱导海马神经细胞PKC-ε膜转位和HSP70表达增加,可能是短暂脑缺血诱导缺血耐受的机制.     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。