4-氨基吡啶与抗胆碱药物的相互作用

阿托品与东莨菪碱同为M胆碱受体阻断剂,但在以往我们的实验中,观察到对家兔皮层电活动影响颇不一致,而且两药合用,不是表现协同而是表现拮抗。为探讨两药在中枢作用方面的差异,本文报告阿托品、东莨菪碱分别与乙酰胆碱释放剂4-氨基吡啶(4-AP)合用,在皮层电活动及行为、呼吸、心率等方面的相互作用。     

血管性痴呆的中枢胆碱能机制

由于血管性痴呆的发病率逐年上升,且较阿尔茨海默病(AD)有更高的防治价值,因此对其发病机制的研究具有非常重要的医学和社会意义.血管性痴呆是脑血管疾病所导致的慢性进行性智能损害综合征.越来越多的证据表明,中枢胆碱能系统参与了血管性痴呆的发生与发展,且体内的一些神经递质也影响着中枢胆碱能系统的功能.现就脑内胆碱能系统与学习记忆的关系,血管性痴呆时胆碱能神经递质、受体的变化等方面的研究进行综述.     

星状神经节阻滞配合卡马西平治疗顽固性呃逆1例

1 临床资料 马某,男性,40岁,受凉后反复呃逆1年余入院.此病人呃逆特点:持续发作,频率较固定,约25次/分,音调高亢,入睡后不止,晨轻暮重(音调幅度变化),一般午后4至5时发作严重,凌晨3时最轻.     

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究巴曲酶对脑缺血再灌注所致延迟性神经元死亡的影响以及与ＯＨ·产生的关系． 沙土鼠前脑缺血１０ ｍ ｉｎ 再灌注６０ ｍ ｉｎ． 应用高效液相色谱法测定纹状体多巴胺,海马ＡＴＰ和２,３－二羟基苯甲酸（２,３－ＤＨＢＡ, 反映ＯＨ·含量）的含量． 应用病理方法检查海马ＣＡ１ 区锥体细胞延迟性死亡情况．结果显示, 在再灌注开始时ｉｐ 巴曲酶８ ＢＵ·ｋｇ－ １明显促进海马ＡＴＰ含量的恢复,减少ＯＨ·的产生和纹状体多巴胺的释放． 脑缺血再灌注后ｄ ７ 巴曲酶组（８ ＢＵ·ｋｇ－ １ ｉｐ,每日１ 次,共３ ｄ）海马ＣＡ１ 区存活的锥体细胞数目也明显多于对照组（每１００ 平方微米０．２７±０．１１ ｖｓ ０．０４±０．０３）． 以上结果提示, 巴曲酶可减轻脑缺血再灌注所致的延迟性神经元死亡, 其机理可能与其减少脑缺血再灌注期间ＯＨ·的产生有关．     

山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响

目的　研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法　制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果　脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ , Ｐ＜ ００１ ; Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ , Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论　山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ 含量恢复的作用有关     

脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化

目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺（ＣＡ）浓度变化，和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系，方法 采用液相色谱－电化学检测器方法测定了３９例脑梗塞患者血浆ＣＡ浓度和脑缺血／复灌沙土鼠脑组织ＣＡ的含量，结果 脑梗塞急性期血浆ＣＡ浓度显著升高，沙土鼠在脑缺血／复灌期间ＣＡ含量明显降低，结论 脑缺血过程中脑内ＣＡ代谢紊乱，递质释放入血增加。     

双氢埃托啡、左旋四氢巴马汀、B-7601及安定的相互作用

强效镇痛药双氢埃托啡(DHE)与左旋四氢巴马汀(L-THP)合用,在中枢抑制和镇痛方面能彼此增效。单用DHE可引起明显的呼吸抑制和心率减慢。L-THP能减轻其呼吸抑制,但不能拮抗心率减慢。而M受体阻滞剂B-7601则能拮抗其心率减慢。将DHE,L-THP,B-7601与安定合用,给犬静脉注射,能立即产生全身麻醉,可施行手术。心电无明显变化。呼吸变化不一,多数先增快后减慢。肌电减弱。     

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响△

目的了解氯胺酮对大鼠脑NOS活性和NO产量的影响。方法16只SD大鼠，随机分为二组，分别ip生理盐水10ml／kg(对照组)和氯胺酮100mg／kg。用分光光度法测定NOS活性和NO产量。结果大鼠ip氯胺酮100mg／kg能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的NOS活性和减少NO的产量（     

乌司他丁对呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织影响的研究

目的 探讨乌司他丁(Uti)对机械通气大鼠肺组织的影响.方法 40只健康SD大鼠随机分为5组,每组8只:自主呼吸组(C)、大潮气量通气组(M)以及通气前应用乌司他丁1万u/kg组(U1)、5万u/kg组(US)和10万u/kg组(U10).除C组外均给予容量控制性通气4h(参数设置:VT=30mL/kg;RR=40次/min;I/E=1:3;FiO2=21%).通气中监测动脉血气.实验结束收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,分别测定肺湿/干重比(W/D),BALF中总蛋白含量、白细胞总数和分类;并对肺组织行病理学观察.结果 ①M组大鼠通气中PaO2逐渐下降,4h后较基础值差异有显著性(P<0.05).同C组相比,肺W/D比值和BALF中白细胞总数和蛋白含量明显升高.②通气前预先应用Uti各组PaO2降低明显减缓.同M组比较,肺W/D比值和BALF中白细胞计数和蛋白含量明显减少,其中U1组的变化不明显,而U5和U10组与M组比较差异有显著性(P<0.05).结论 Uti可以通过抑制肺组织中性粒细胞的募集和活化,减少肺血管内蛋白渗出,保护机械通气大鼠肺组织,且保护作用似呈剂量依赖性.