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目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究. 相似文献
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PBL教学模式从1969年开始发起至今已经有50年的历史,我国医学院最早引进PBL教学模式的是上海第二医科大学和西安医科大学,时间是1986年,距今23年。这些院校分别在基础课、临床课和实验课中部分试行了PBL,取得了良好的效果。但是在地方院校开展PBL教学过程中还是存在一些理论和实践问题,如PBL教学如何定位?PBL教学如何组织实施?PBL教学中教师观念、教学思路和教学方法如何转变?解决这些问题可促进PBL教学模式的顺利开展。 相似文献
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乌拉地尔对吗啡戒断大鼠的高血压和心加速有抑制作用 总被引：1，自引：0，他引：1
本实验采用皮下递增注射吗啡５天后,经纳络酮催瘾建立吗啡戒断模型,观察中枢５－ＨＴ－Ａ受体激动剂乌拉地尔（ｕｒａｐｉｄｉｌ）对吗啡依赖大鼠戒断后的平均动脉压（ｍＡＢＰ）和心率（ＨＲ）的影响。实验结果表明,侧脑室微量注射乌拉地尔具有明显抑制吗啡戒断后血压升高的作用,并呈量效关系,乌拉地尔对吗啡戒断后心率加速虽也有抑制作用,但不呈量效关系,用另一种特异性５－ＨＴ１Ａ受体激动剂８－ＯＨ－ＤＰＡＴ兴奋中枢５ 相似文献
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以临床为导向的生理学教学方法的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
生理学在临床医学中发挥着重要的作用，为了把生理学教学与临床医学有机地结合起来，专任教师可以在教学过程中结合临床讲解生理学的重点与难点知识，采用PBL教学法，通过生理学实验提高学生的临床技能，适当将生理学发展史融入教学内容中，培养学生的科研思维，从而实现以临床为导向的生理学教学模式。 相似文献
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目的研究缺氧诱导因子-1在人乳腺癌细胞系MCF-7细胞中对凋亡的作用。方法氯化钴（COCl2）模拟低氧环境。采用RNA干扰技术,构建针对HIF-1α的shRNA真核表达载体,转染MCF-7细胞。Real-timePCR和Western-blot技术分别检测HIF-1αmRNA和蛋白质水平。Sub-G1测定,AnnexinV荧光标记和DNAladder检测细胞凋亡。结果缺氧后MCF-7细胞HIF-1α的蛋白质水平表达增加,但缺氧后细胞的凋亡率比正常氧水平时低。实时定量PCR和Westernblot结果证实转染短发夹RNA后,MCF-7细胞中HIF-1α基因表达被成功抑制。阿糖胞苷诱导或无凋亡诱导剂时,干扰组凋亡率比未转染组明显增高。结论这项研究证明HIF-1在MCF-7中发挥抗细胞凋亡的作用,为针对HIF-1α的shRNA有效地用于乳腺癌的治疗提供新的思路。 相似文献
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本文结合神经生理学多媒体课件,详细介绍了利用ＳａｎｇＩｔ ３２和Ａｕｔｈｏｒｗａｒｅ软件制作动画的过程。 相似文献
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缺氧诱导因子-1 （hypoxia-inducible factor-1,HIF-1）是一种依赖于氧调控的转录因子,其在维持氧稳态方面发挥重要作用。缺氧时,缺氧诱导因子-1可以稳定地表达,从而调控一系列缺氧相关基因的表达,其诱导表达的基因与能量代谢、细胞生存与增殖、血管新生、红细胞生成、肿瘤生长以及肿瘤多药耐药等相关。许多心脏疾病都有不同程度的缺氧,机体可对其产生一定程度的代偿。HIF-1是在心肌缺氧中起代偿作用的重要因素,其机制可能涉及缺血缺氧时HIF-1能够促进血管内皮生长因子、诱导型一氧化氮合酶、血红素氧合酶-1、内皮素-1和心房钠尿肽等基因的表达,从而发挥心肌保护作用。 相似文献
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