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81.
致心律失常性右室心肌病超声诊断(附8例分析) 总被引:1,自引:0,他引:1
致心律失常性右室心肌病(ARVC)的特异性诊断方法是右室造影和心肌活检。我院近5年来经超声心动图、同位素、右室造影证实8例患者,现重点分析超声检查对ARVC的诊断价值。1临床资料8例患者为我院住院或门诊患者,男女各4例,年龄12~44岁(平均29岁)... 相似文献
82.
83.
经胸超声心动图(TTE)检查未能明确主动脉瓣及胸主动脉病变而行经食道超声心动图(TEE)检查者22例,发现主动脉瓣赘生物11例(其中4例伴连枷状主动脉瓣)、单纯连枷状主动脉瓣2例、主动脉缩窄2例、主动脉夹层剥离2例、升主动脉瘤2例、主动脉瓣“斑块1例、四叶式主动脉辩2例(其中1例合并主动脉缩窄)和二叶式主动脉瓣1例。表明TEE可弥补TTE的限制和不足,对主动脉瓣和主动脉根部病变的诊断具有重要的临床实用价值。 相似文献
84.
目的:比较肥厚型心肌病(HCM)患者与正常人左室后壁(LVPW)心肌声学特性是否存在差异,并探讨超声组织定征(UTC)技术在评价HCM方面的价值。方法:应用UTC背向散射积分(IBS)测定法分别HCM组(38例)和正常对照组(40例)LVPW,室间隔(IVS)部位的心肌IBS参数。结果:两组IVS心肌,LVPW心肌IBS的相对值(IBS%),IBS的周期变化(VCIB)均有显著性差异(P<0.05),HCM组IVS,LVPW均存IBS,CVIB的跨壁梯度,而正常对照组则无,结论:HCM患者LVPW心肌IBS参数与正常人不同,其测定是一种客观评价HCM的UTC方法。 相似文献
85.
86.
应用M型、二维超声心动图和脉冲多普勒超声心动图,评价糖尿病人的左室舒张功能。结果表明:①左房收缩引起的AV平面位移增加;心房收缩期AV平面位移与全舒张期位移的比值大于50%;②二尖瓣血流A峰最大流速大于E峰最大流速;A/E比值大于1;③多普勒二尖瓣血流A/E值与左房影响的AV平位移存在良好的相关性提示定量检测AV平面位移,可作为左室舒张功能评价的一项新的超声心动图指标。 相似文献
87.
88.
目的:探讨超声心动图在动脉导管未闭(PDA)封堵术疗效评价中的价值。方法:48例PDA患者经导管进行封堵术。在术前及术后1周分别进行超声心动图的检查,观察大动脉水平有无分流及心脏大小、功能的改变。结果:术后1周复查,肺动脉平均内径从32.1mm缩小到25.3 mm,P<0.05;左室舒张末期平均内径从55.4 mm缩小到48.9mm,P<0.001;左房平均内径从30.7mm缩小到28.1mm,P<0.01;左室射血分数虽然从64.4%下降到62.4%,但未见统计学差异,P>0.05。术后1周复查3例患者均存在少量残余分流,3个月后随访残余分流消失。结论:经导管介入治疗PDA是一种创伤小、疗效高的非开胸治疗先天性心脏病的方法,超声心动图对术前患者的筛选,术后检测有无残余分流,对心脏血流动力学评价及疗效的观察起了重要的作用。 相似文献
89.
基质金属蛋白酶在心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑中的作用及氯沙坦干预 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :探讨基质金属蛋白酶 (MMP 9)及其生理性抑制剂TIMP 1和转化生长因子β1(TGF β1)在心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑中的作用及氯沙坦干预的效果 .方法 :雄性SD大鼠随机分为 3组 :①对照组 ;②去甲肾上腺素 (nore pinephrine,NE)组 (1.0 6mg·kg-1·d-1× 15d) ;③NE +氯沙坦组 (10mg·kg-1·d-1× 15d) .NE腹腔注射 ,2次·d-1,连续15d ,建立心肌肥厚的模型 .应用超声心动图及病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达 .用逆转录 聚合酶链反应法 (RT PCR)及免疫组化方法检测MMP 9,TIMP 1和TGF β1mRNA和蛋白表达情况 .结果 :大鼠腹腔注射NE后发生左心室肥厚及纤维化 ,胶原的含量及MMP 9,TIMP 1和TGF β1的蛋白、mRNA的表达显著高于健康对照组 (P <0 .0 1) .氯沙坦能降低室间隔的厚度 ,减少左室心肌中总体胶原、I型、III型胶原的合成及MMP 9,TGF β1的表达 (P <0 .0 1) .结论 :MMP 9,TIMP 1和TGF β1与NE诱导的心肌细胞外基质重塑有关 .氯沙坦能有效的防治心肌肥厚及细胞外基质重塑 ,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP 9和TGF β1有关 . 相似文献
90.
目的:研究低分子量透明质酸(low molecular weight hyaluronic acid,LMW?HA)对小鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast,CF)表型转化的促进作用,探讨CD44和S100A4在此过程中的作用。方法:从ICR乳小鼠的心脏中分离提取CF并培养,使用LMW?HA进行刺激,采用CCK?8和EdU染色测细胞增殖程度,免疫印迹(Western blot,WB)、实时定量PCR、免疫荧光确定纤维化程度,对CD44和S100A4蛋白质核分离并通过WB和免疫荧光明确核转移。CD44抑制剂BRIC?235处理后再次检测上述指标。结果:CCK?8增殖与EdU染色实验确定LMW?HA的最佳刺激浓度为0.8 mg/mL。WB、PCR和免疫荧光表明LMW?HA的刺激使心脏纤维化标志物(α?SMA和Collagen 3)的水平显著增加,CD44保持不变,S100A4随时间逐渐增加,同时CD44和S100A4蛋白转移到细胞核内。CD44抑制剂BRIC?235能抑制这些改变。结论:LMW?HA的刺激能够促进小鼠CF的表型转化从而促进心肌纤维化,该过程是通过与CD44结合并促进S100A4转移入细胞核内激活下游通路实现的。 相似文献