病态窦房结综合征伴房室传导延迟患者心房按需起搏与房室同步起搏模式左心功能的超声评价

目的 运用多普勒超声心动图及组织多普勒(TDI)技术评价病态窦房结综合征(SSS)伴房室传导延迟患者分别在心房按需起搏(AAI)与房室同步起搏(DDD)模式下的心脏功能,并探讨其起搏模式的选择.方法 选择植入DDD起搏器的SSS伴Ⅰ度房室传导阻滞的患者24例,分别置于AAI模式和房室间期优化的DDD模式,应用多普勒超声心动图和TDI技术评价这两种起搏模式下心脏的收缩和舒张功能.结果 多普勒超声心动图评价心脏收缩功能(EF,主动脉VTI)和舒张功能(E/A)参数在AAI组和DDD组之间差异无统计学意义.TDI显示收缩峰值速度(Sm)在AAI组为(10.88±2.92)cm/s,DDD组为(9.06±2.49)cm/s;舒张早期峰值速度(Em)、舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(Em/Am)在AAI组和DDD组分别为[(9.25±2.89)cm/s 对 (8.37±2.31)cm/s、0.96±0.35 对 0.80±0.25];Tei指数在AAI组为 0.56±0.12,DDD组为 0.80±0.40.这些参数在两组间差异有统计学意义(P《0.05).结论 ①SSS伴房室传导延迟(PR》200 ms且《260 ms)患者采用AAI起搏模式心脏收缩和舒张功能的改善优于DDD起搏模式;②TDI技术较多普勒超声心动图能更敏感地反映心脏收缩和舒张功能的变化.     

高分辨力超声对Balb/c小鼠心脏舒张功能的评价

用高分辨力超声可以增加评定小鼠心脏功能的内容。本研究通过多普勒超声心动图，多角度评价正常Balb／c小鼠心脏的舒张功能。     

肺动脉高压患者上腔静脉血流频谱变化特点的临床研究

目的 探讨肺动脉高压(PAH)患者上腔静脉(SVC)血流频谱变化的特点. 方法心脏介入手术和心脏外科手术患者45例,男26例,女19例,平均年龄(29±21.5)岁,右心导管检测肺动脉收缩压.按照肺动脉收缩压(PASP)分为肺动脉压正常值对照组(PASP＜30 mmHg,n=8)、轻度肺动脉高压组(30 mmHg≤PASP＜50 mmHg,n=18)、中度肺动脉高压组(50 mmHg≤PASP＜75 mmHg,n=13)、重度肺动脉高压组(PASP≥75 mmHg,n=6).同时采用彩色多普勒超声仪经右侧锁骨上窝探测上腔静脉,记录平静呼吸时上腔静脉的频谱曲线,测量同一呼吸周期中频谱曲线各波峰值及速度时间积分(VTI),计算其呼吸变化率. 结果肺动脉压正常对照组上腔静脉血流频谱,收缩期S波、舒张期D波随呼吸波动明显.与肺动脉压正常对照组比较,轻度肺动脉高压组上腔静脉血流频谱S波、D波振幅无显著性差异(P＞0.05).中、重度肺动脉高压组上腔静脉血流频谱S波、D波随呼吸变化振幅减低,而离心方向的室缩波VR、房缩波AR波振幅增高(P＜0.05),部分患者频谱形态发生变化. 结论上腔静脉血流频谱随呼吸变化是评价肺动脉压力的有效指标,可为肺动脉高压的临床诊断提供无创血流动力学指标.     

幽门螺旋杆菌抗体、胃蛋白酶原、促胃液素-17与胃癌临床分期的相关性

目的 分析幽门螺旋杆菌抗体、胃蛋白酶原、促胃液素-17与胃癌临床分期的相关性。方法 回顾性分析2015年4月至2017年4月收治的120例胃癌患者临床资料,并以70例胃炎患者做对照,比较不同临床分期胃癌患者血清幽门螺旋杆菌抗体阳性率、胃蛋白酶原水平、促胃液素-17,Spearman相关性分析上述因子与胃癌的相关性。结果 胃癌患者幽门螺旋杆菌抗体阳性比例高于对照组(P<0.05),Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者幽门螺旋杆菌抗体阳性比例逐渐升高;胃癌患者血清中胃蛋白酶原Ⅱ及促胃液素-17高于对照组(P<0.05),胃蛋白酶原Ⅰ低于对照组(P<0.05);Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者血清胃蛋白酶原Ⅱ及促胃液素-17逐渐升高,胃蛋白酶原Ⅰ水平逐渐降低;在多元线性回归分析中,幽门螺旋杆菌抗体、胃蛋白酶原Ⅱ和促胃液素-17的回归系数分别为0.396、0.059和0.047,而胃蛋白酶原Ⅰ的回归系数为-0.040。结论 幽门螺旋杆菌抗体、胃蛋白酶原、促胃液素-17与胃癌的临床分期相关。     

自主研制镍钛记忆合金左心耳封堵器封闭左心耳对实验动物左心功能的影响

目的:应用经胸彩色多普勒超声技术评价自主研制的镍钛记忆合金左心耳封堵器封闭左心耳对实验动物猪左心房、左心室功能的影响。方法:实验于2005-09/2006-08在南京医科大学第一附属医院江苏省实验动物中心完成。①实验分组:选用苏钟小型种猪17只,随机分为实验组12只和对照组5只。②实验干预:实验组12只苏钟小型种猪使用自主研制的左心耳封堵器(发明专利号码:200610037789.3,公开号CN1799521,由镍钛合金骨架、多聚四氟乙烯膜和传送连接部分等构成。其外观呈单盘状,封堵器的左心房面呈圆盘状,直接连接放入心耳内的圆柱体结构)行左心耳封堵,对照组5只手术步骤相同而不采用封堵器行左心耳封堵。③实验评估:两组动物分别于术前、术后1周、2周、4周采用经胸超声心动图检查观察心功能的改变,测量左心房内径、最大及最小容积、左房射血分数、左心房搏出量、血流分数等左房功能参数以及左室射血分数、左室短轴缩短率、Tei指数、E/A比值等指标。结果:①实验动物数量分析:在施行左心耳封堵后,1头猪于术中出血过多并出现室颤后死亡,1头猪因封堵器脱入左房,卡在二尖瓣口导致死亡。其余动物封堵效果良好。②两组动物术后1,2,4周左房功能指标各参数与术前比较无明显变化(P>0.05);与术前相比,实验组术后1周、2周左室射血分数、左心室短轴缩短率、E/A比值分别由术前的0.70±0.04、0.39±0.03、1.33±0.28降低至术后1周的0.59±0.05、0.31±0.03、0.95±0.11(P<均0.01)及术后2周的0.62±0.05、0.33±0.05、0.90±0.05(P<均0.01);Tei指数由术前的0.48±0.02增加至术后1周的0.59±0.03(P<0.01)及术后2周的0.58±0.04(P<0.01)。对照组手术前后左室功能指标差异无显著性。结论:自主研制左心耳封堵器可以有效的封堵左心耳;左心耳封堵后短期内对实验动物左房功能无明显影响;封堵后短期内对左心室功能具有短期的减弱,更长期的安全性有待于进一步研究。     

应用经胸超声心动图评估快速左心耳起搏心房颤动模型心脏结构及功能的变化

目的:应用经胸超声心动图观察高频率左心耳起搏致猪慢性心房颤动模型心脏结构和功能的变化。方法:实验于2005-09/2006-08在南京医科大学第一附属医院江苏省实验动物中心完成。①12只苏钟种猪随机分为实验组及对照组各6只,所有动物均开胸,将起搏电极固定在左心耳根部,高频率脉冲发生器植入左侧胸部囊袋。实验组术后恢复1周后起搏器以500次/min的频率快速起搏左心耳8周;对照组始终不起搏。②术后心电图定期监测起搏、心房颤动的发生情况;于术前、起搏后1周、起搏后4,8周超声心动图观察实验动物左房内径、心室收缩及舒张末左房面积、左房和左室射血分数、左室舒张及收缩末内径、左心室短轴缩短率等变化。结果:①实验组5只完成了实验,术后2周复查心电图,1只动物发生房颤,起搏8周3只发生阵发性房颤,1只未发生房颤;对照组则未发生任何心律失常情况。②左心房相关指标:起搏后1周,实验组左房内径、收缩末期左心房面积和舒张末期左房容积均较起搏前增加[(2.70±0.12),(2.50±0.12)cm;(6.78±0.81),(6.21±0.93)cm2;(4.66±0.53),(3.78±0.57)mL;P均<0.05],左房射血分数较起搏前下降[(55.6±6.0)%,(63.8±4.0)%,P<0.01],至起搏4,8周,左房射血分数进一步降低,左房内径等指标则继续增大。③左心室相关指标:起搏后1周,实验组左室舒张、收缩末期内径较起搏前增加[(3.64±0.13),(3.46±0.15)cm;(2.48±0.08),(2.14±0.09)cm;P均<0.01],左心室短轴缩短率和左室射血分数较起搏前下降[(31.6±2.0)%,(37.8±3.0)%;(60.8±2.0)%,(69.2±4.0)%;P均<0.01];至起搏4,8周,左心室短轴缩短率和射血分数进一步降低,左室舒张、收缩末期内径则继续增大,与对照组比较也差异显著(P<0.05,0.001)。结论:①超声心动图是监测房颤模型建立过程中心房、心室结构和功能变化的有效手段。②高频起搏左心耳是建立猪心房颤动模型的有效方法,快速心房起搏可导致左心房左心室增大及心功能减退。     

应用定量组织速度成像评价肥厚型心肌病患者心功能

目的 探讨定量组织速度成像技术评价正常人和肥厚型心肌病患者局部心肌收缩和舒张功能的价值。方法 采集正常人18例和肥厚型心肌病患者20例的动态组织多普勒图像后，分别测量其不同心肌节段在收缩期、舒张早期和舒张晚期的峰值速度，对两组结果进行分析比较。结果 肥厚型心肌病组收缩期峰值速度、舒张早期峰值速度及舒张早期与舒张晚期峰值速度之比均明显小于正常组，而舒张晚期峰值速度与正常组的差异无显著性意义。结论 定量组织速度成像显示肥厚型心肌病患者左心室收缩功能和舒张功能均较正常人减低。     

心肌肥厚大鼠超声背向散射积分与细胞外基质重塑的相关性

目的　探讨心肌肥厚大鼠背向散射积分的变化情况 ,并结合心肌细胞外基质的病理改变及其重要影响因子基质金属蛋白酶 (MMP 9)和其生理性抑制剂 (TIMP 1)在蛋白和基因水平的表达 ,探讨其相互关系。方法　SD大鼠腹腔注射去甲肾上腺素 ( 1 0 6mg/kg·d× 15d)建立心肌肥厚的动物模型 ,测定室间隔中部心肌的背向散射参数 ,并应用免疫组化和逆转录 -聚合酶链反应法 (RT PCR)方法检测心肌总体胶原、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的改变 ,及MMP 9、TIMP 1蛋白和mRNA的表达 ,与超声测定的结果进行对比研究。结果　 ( 1)实验组大鼠心肌胶原成分及MMP 9、TIMP 1蛋白和mR NA的表达显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。 ( 2 )超声背向散射积分 (IBS % )在实验组较对照组增高(P <0 0 1) ,与心肌胶原、MMP 9和TIMP 1蛋白和mRNA的表达之间存在相关性。结论　大鼠心肌肥厚时IBS %升高与胶原的过渡沉积密切相关 ,而MMP 9和TIMP 1可能是引起心肌细胞外基质重塑的重要机制之一。     

代谢综合征与动脉顺应性、颈动脉内膜中层厚度关系的研究

目的探讨代谢综合征(metabolicsyndromeMS)与大小动脉顺应性和颈动脉内膜中层厚度(IMT,intima-mediathickness)改变的关系及其临床意义。方法根据美国ATPⅢ指南MS的诊断标准,将221例受试者分为对照组46例、代谢综合征组亚组1(有1项异常,n=94)、亚组2(有2项异常,n=58)和亚组3(有3项以上异常,n=29)。采用美国HDICVProfilorDO2020动脉波形分析仪和HP5500超声仪检测各组大小动脉顺应性(C1、C2)和颈动脉IMT。结果代谢综合征各亚组随着组份聚集的增多,C1和C2逐渐降低,颈动脉IMT逐渐增厚。其中与对照组比较,C1和颈动脉IMT与亚组2和亚组3有统计学差异(P<005、P<001),但与亚组1均无差异(P>005);而C2与各亚组之间均有统计学差异(P<005、P<001)。等级相关分析显示HOMAIR、颈动脉IMT与代谢综合征组份聚集程度呈正相关(rs=0493,rs=0261,P均<001),C1、C2与其负相关(rs=-0138,P<005,rs=-0195,P<001)。结论C1、C2降低,颈动脉IMT增厚与MS及其各组份的聚集程度密切相关;C2减退可作为反映胰岛素抵抗引起的血管早期病变-内皮功能障碍的敏感指标之一。     

高血压合并动脉粥样硬化性肾动脉狭窄一例

患者男,67岁,血压升高20余年,诊断为原发性高血压,一直予以降压治疗。既往有糖尿病史3年,吸烟40年。2009年因胸腹部疼痛行CTA检查,示主动脉内广泛粥样斑块形成,胸主动脉(降支)内膜血肿、腹主动脉下段动脉瘤形成,