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目的 探讨硫酸甲基异硫脲 (SMT)对急性肺损伤小鼠肺组织核因子 (NF) κΒ活性的影响。方法 利用腹腔内注射内毒素 (LPS)诱导小鼠急性肺损伤模型 ,180只小鼠随机分为LPS组、LPS +SMT组 (LPS注射前腹腔内注射SMT2 0mg/kg) ,LPS注射后 0h、1h、3h、6h、12h迁移率改变电泳法 (EMSA)检测肺组织NF κΒ活性 ,同时测定肺组织中肿瘤坏死因子 (TNF)α、白介素 10 (IL 10 )浓度及其mRNA表达 ,并观察肺组织的病理改变。结果 与LPS组比较 ,1~ 12hSMT组肺组织核蛋白NF κΒ活性明显增强 (P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆细胞因子TNFα及其mRNA表达显著增高(P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,SMT组IL 10及其mRNA表达均明显下降。结论 SMT通过活化NF κΒ ,启动炎症因子表达 ,但同时抑制抗炎介质的表达 ,加重肺损伤 相似文献
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肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征兔肺部炎症反应的影响 总被引:13,自引:1,他引:13
目的 观察肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔肺部炎症反应的影响。方法 生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型 ,将 36只家兔随机分为 6组 :(1)正常对照组 (N组 ) ,(2 )ARDS模型组 (M组 ) ,(3)小潮气量 (VT) 最佳呼气末正压 (PEEP)组 (A组 ) ,(4)常规VT 最佳PEEP组 (B组 ) ,(5 )小VT 高PEEP组 (C组 ) ,(6 )高VT 零PEEP组 (D组 )。机械通气 4h后测定肺组织湿/干重比 (W/D) ,迁移率改变电泳法 (EMSA)测定肺组织核因子κB(NF κB)活性 ,逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素 10 (IL 10 )mRNA表达 ,酶联免疫吸附测定 (ELISA)检测肺组织TNF α及IL 10浓度。结果 A组肺组织W/D为 5 6± 1 1,不但显著低于B组(6 6± 0 8)和D组 (6 9± 1 0 ) ,而且也显著低于C组 (6 6± 1 0 ,P均 <0 0 5 ) ,但与M组 (5 8± 0 5 )比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。A组肺组织NF κB活性 (331± 113)显著低于B组 (45 5± 6 3)、C组 (478±74 )和D组 (6 4 5± 16 2 ,P均 <0 0 5 ) ,其中D组NF κB活性最高。与A组比较 ,B、C和D组肺组织TNF α及IL 10mRNA表达及浓度显著增高 ,其中D组TNF α和IL 10mRNA表达及其浓度在各组中最高。肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及丙二醛 (MDA)含 相似文献
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目的:探讨血和尿中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平对成人心脏术后急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值.方法:收集112例心脏手术患者手术前后不同时相的血、尿标本,分别测定血肌酐(Scr)、血NGAL和尿NGAL.根据AKI的诊断标准,将患者分为AKI组和非AKI组,观察两组Scr、血NGAL和尿NGAL的动态变化.用受试者工作特征曲线(ROC)评价血NGAL和尿NGAL对AKI的诊断价值.结果:112例患者中21例术后24 h Scr水平上升至基础值的1.72倍,AKI发生率为18.8%.AKI组术后2 h血NGAL开始显著增高并达到峰值,与基线值比较差异有统计学意义[分别为(82.2±22.3) ng·ml-1和(16.9±3.1) ng·ml-1,P<0.05];尿NGAL较基线值明显上升[分别为(132.4±41.1) ng·ml-1和(30.8±23.1) ng·ml-1,P<0.05],并在术后4 h达到峰值.AKI组术后2 h,血NGAL诊断AKI的ROC曲线下面积为0.866,95%的可信区间为0.756~0.976,以19 ng·ml-1作为AKI的诊断界限时,敏感性和特异性分别为85.7%和88.4%;尿NGAL的ROC曲线下面积为0.914,95%的可信区间为0.86~0.966,以56 ng·ml-1作为AKI的诊断界限时,敏感性和特异性分别为95.2%和88.4%.结论:心脏手术后2 h的血、尿NGAL水平对AKI具有预测价值,其出现变化时间远早于Scr;血、尿NGAL可作为心脏术后并发AKI患者的早期诊断的标记物. 相似文献
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核因子-κB在小鼠急性肺损伤中的作用 总被引:9,自引:10,他引:9
目的 探讨核因子 (NF) κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤小鼠发病中的作用。方法 腹腔内注射LPS诱导小鼠急性肺损伤模型。LPS注射后 0、 1、 3、 6、 12测定肺湿重 /干重比值 (W/D) ,迁移率改变电泳法检测肺组织NF κB活性 ,同时酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 10浓度 ,RT PCR检测mRNA表达。结果 LPS注射后 ,W/D比值明显增高 ,6h升高最明显 (4 82± 0 10 ) ,显著高于LPS注射前 (3 6 7± 1 0 4 ,P <0 0 5 )。LPS注射后肺组织核蛋白NF κB活性明显增强 ,6h达到峰值 (40 5 7± 6 2 4 ) ,显著高于LPS注射前 (44 8± 30 9,P <0 0 5 )。肺组织匀浆TNF α和IL 10浓度分别在LPS注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 (197 1± 5 2 4 )pg/ml和 (6 4 9± 39 7)pg/ml,显著高于LPS注射前 [分别为 (6 1 2± 10 7)pg/ml和 (71 6± 15 9)pg/ml]。与LPS注射前比较 ,LPS注射后 3~ 12h ,肺组织匀浆TNF α和IL 10mRNA表达显著增高。肺组织病理显示肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性。结论 LPS导致肺组织NF κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与急性肺损伤发生 相似文献
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目的 探讨尿肾损伤分子-1(KIM-1)在肺移植术后急性肾损伤(AKI)中的早期诊断价值.方法 前瞻性收集本院52例肺移植手术患者在手术前后不同时相的血、尿标本,分别测定血肌酐(Scr)和尿KIM-1.根据AKI的诊断标准,将患者分为AKI组和非AKI组,观察两组Scr和尿KIM-1的动态变化.用受试者工作特征曲线(ROC)评价尿KIM-1对AKI的诊断作用.结果 52例患者中,术后发生AKI的有19例,发生率为36.5%.AKI组Scr在术后的第24h上升至基础值的1.80倍,达到AKI的诊断标准.AKI组术后4h尿KIM-1较基线值明显上升[(1.7±0.6) ng/mL比(0.5±0.3)ng/mL,P<0.05].术后4h,尿KIM-1的ROC曲线下面积为0.837,95%的可信区间为0.729~0.946,以1.6ng/mL作为AKI的诊断界限时,敏感性和特异性分别为73.7%和75.8%.结论 尿KIM-1可较Scr更早诊断肺移植术后AKI的发生.尿KIM-1可能为肺移植术后并发AKI患者的早期诊断的标记物. 相似文献
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吸入一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响 总被引:12,自引:5,他引:12
目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对内毒素〔即脂多糖 (L PS)〕诱导的急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响。方法 :利用腹腔内注射 L PS诱导小鼠急性肺损伤模型 ,按随机数字表法将动物分为 L PS组和 L PS 吸入 NO2 0× 10 - 6组。 L PS注射前 (0时 ,即正常对照 )及注射后 1、3、6和 12小时处死小鼠 (n=6 ) ,分别测定肺组织湿重 /干重 (W/D)比值 ,同时用迁移率改变电泳法 (EMSA)检测核因子κB(NFκB)的活性 ,用酶联免疫吸附法 (EL ISA )检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 10 (IL 10 )的浓度 ,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测 TNFα m RNA及 IL 10 m RNA的表达 ,并观察肺组织病理改变。结果 :L PS注射后 3、6、12小时 ,W/D分别为 4 .80± 0 .31、4 .82± 0 .10和 4 .6 3± 0 .18,明显高于正常对照 (3.6 7± 1.0 4 ,P均 <0 .0 5 )。吸入 2 0× 10 - 6 NO后 3和 12小时 ,W/D分别为 4 .0 4± 0 .77和 4 .2 4± 0 .75 ,显著低于 L PS组 (P均 <0 .0 5 )。吸入 NO2 0× 10 - 6 6小时后 ,小鼠肺组织核蛋白 NFκB活性为 2 5 0 .6± 5 1.5 ,明显低于 L PS组 (40 5 .7± 6 2 .4 ,P<0 .0 5 )。与 L PS组比较 ,吸入 NO后 3~ 12小时 ,肺组织匀浆中 TNFα和 IL 10浓度均明显降低。吸入 NO后 6小时 ,肺组织匀浆中 TNFα 相似文献
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核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究 总被引:13,自引:1,他引:12
目的 探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果 LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论 LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反 相似文献
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目的探讨心胸外科引入渐进式肌肉锻炼辅以正念减压对患者睡眠质量和情感状态的影响。方法将该院2015年10月~2016年9月收治的心胸外科患者41例视为对照组,实施传统护理干预;将该院在2016年10月~2017年9月收治的心胸外科患者43例视为研究组,在对照组传统护理干预的基础上实施渐进式肌肉锻炼辅以正念减压干预。在干预前及干预后第1周末,两组患者均接受SAS量表(Self-Rating Anxiety Scale)、SDS量表(Self-Rating Depression Scale)测评、匹茨堡睡眠量表测评。结果干预后,研究组患者的负面情感评分、匹茨堡睡眠质量评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论对于心胸外科患者而言,引入渐进式肌肉锻炼辅以正念减压方案能改善患者的睡眠质量及情感状态,值得临床推广。 相似文献
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