黄芪注射液对AGEs培养肾小球系膜细胞的影响

目的:观察黄芪注射液对糖化终产物(AGEs)培养大鼠肾小球系膜细胞(GMC)形态学、细胞周期及氧化应激的影响。方法:用含AGEs的培养液配制黄芪注射液、氨基胍,同时设对照。GMC培养48 h后,加混合荧光染液进行染色,并立即进行荧光显微观察。另用流式细胞仪分析GMC的周期。试剂盒测定细胞上清液SOD、MDA和GSH-PX,流式细胞仪检测细胞内ROS含量。结果:形态学显示,正常GMC形态结构正常。而GMC在AGEs的刺激下,细胞数量明显增多,细胞结构不甚清晰,细胞S期延长,G0/G1缩短,细胞内SOD、GSH-PX下调,ROS、MDA上调。在系统中加入黄芪注射液后细胞异常增殖明显减少,细胞形态趋于正常,使S期细胞减少,SOD、GSH-PX活力提高,ROS、MDA含量降低。结论:黄芪注射液能对抗AGEs对GMC的损伤作用。其可能是通过抑制氧化应激来保护GMC免受AGEs的损害,从而达到防治糖尿病肾病的目的     

黄芪注射液对高糖或AGEs培养肾小球系膜细胞增殖和Na+-K+-ATP酶活性的影响

[目的]观察黄芪注射液对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na⁺-K⁺-ATP酶活性的影响。[方法]用含高糖或AGEs的培养液配制黄芪注射液、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后,四甲基氮唑盐(MTT)法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na⁺-K⁺-ATP酶测定。[结果]葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著降低,与正常培养液比较具有显著性差异。而加入黄芪注射液后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na⁺-K⁺-ATP酶活性。[结论]黄芪注射液能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na⁺-K⁺-ATP酶活性降低,起到保护细胞的作用。     

克感停热颗粒解热抗炎作用的实验研究

目的研究克感停热(KGTR)颗粒的解热、抗炎作用。方法通过内毒素所致家兔发热、干酵母所致大鼠发热观察其解热作用;通过巴豆油致小鼠耳廓肿胀及0.6%醋酸(HAC)致毛细血管通透性增加的炎症模型观察其抗炎作用。结果KGTR颗粒能明显减轻致热家兔和大鼠的发热反应,亦能显著抑制致炎小鼠的耳廓肿胀及小鼠毛细血管通透性的增加。结论KGTR颗粒有明显的解热、抗炎作用。     

祖师麻提取物的镇痛与抗炎作用研究

目的观察祖师麻提取物的抗炎、镇痛和抗佐剂性关节炎的作用。方法采用醋酸扭体法、小鼠腹腔毛细血管通透性试验、二甲苯致小鼠耳肿胀试验和弗氏完全佐剂致大鼠佐剂性关节炎试验。结果祖师麻提取物0.04、0.08g/kg可明显减少冰醋酸所致小鼠的扭体反应次数和减轻佐剂致原发性大鼠右后足跖肿胀(P<0.05、0.01);祖师麻提取物0.08g/kg能显著抑制冰醋酸致小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)和明显减轻小鼠耳廓肿胀度(P<0.01)。结论祖师麻提取物具有较好的镇痛、抗急性炎症和抗佐剂性关节炎的作用。     

做好高压灭菌管理保证供应质量

供应室是为全医院提供各种无菌医疗器材、消毒敷料及各种消毒物品的重要科室,有“医院心脏”的称誉,其工作好坏与医院感染的发生和控制有着密切的关系,直接影响到临床医疗护理效果和患者的安危,为此,做好消毒灭菌工作,是供应室工作的重中之重,根据笔者多年来从事供应室工作的实践,略淡几点粗浅看法。     

呼吸道合胞病毒感染与哮喘的关系

哮喘的本质是一种慢性非特异性炎症，它与遗传因素和环境因素有关。近年来越来越多的观察表明，在哮喘的形成和反复发作中，呼吸道病毒感染起了很大的作用，其中与人们哮喘发病关系最密切的是呼吸道合胞病毒（RSV）感染。     

山茱萸配伍组分对糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的通过观察糖尿病大鼠血脂、血管损伤相关因子及病理变化,分析山茱萸配伍组分保护糖尿病心血管病变的作用机制。方法链脲佐菌素(STZ)复合高脂饲料造成糖尿病大鼠模型,取造模成功大鼠按血糖值随机分组,设立模型组、格列美脲(GLMN)组(0.4 mg.kg-1)、山茱萸配伍组分低剂量(PC-L)组(60 mg.kg-1)、高剂量(PC-H)组(120mg.kg-1),灌胃给药12周,另设空白对照组,模型组与空白组大鼠以蒸馏水灌胃。试剂盒测定血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、NO、T-NOS;放射免疫测定血清中TXB2和6-keto-PGF1α及血浆中ET含量。取大鼠心脏并计算脏器系数,同时观察大鼠心脏和胸主动脉病理组织学变化。结果 PC-L、PC-H组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、TXB2含量减少,LDL-C/HDL-C、TXB2/6-keto-PGF1α值降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。PC-L组NO、T-NOS含量有增加的趋势,而ET含量减少、NO/ET值升高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);PC-H组NO、T-NOS含量增加、ET含量减少、NO/ET值升高,但与模型组比较差异无显著性。结论山茱萸配伍组分可调节血脂,恢复血管收缩与舒张的动态平衡,改善血液流变性和减轻心脏及胸主动脉病变,具有保护糖尿病大鼠心血管病变的作用。     

大柴胡颗粒对胆色素结石豚鼠保护作用机制研究

目的 观察大柴胡颗粒对胆色素结石豚鼠胆囊黏膜表皮生长因子(EGF)表达水平,肝、胆超微结构,肝组织胆固醇7α-羟化酶(CYP7Al)mRNA水平以及胆盐转运子BSEP、MRP2表达水平的影响,明确其对胆色素结石豚鼠的保护作用机制.方法 采用饲料法复制胆色素结行豚鼠模型,免疫组化法观察大柴胡颗粒(11、2.2、4.4 g/kg)对胆色素结石豚鼠的胆囊EGF水平的影响,透射电镜观察肝胆组织超微结构的改变,RT-PCR法检测肝组织CYP7A1基因表达水平,Westernblotting法检测肝脏中BSEP、MRP2表达水平,以熊去氧胆酸作为阳性对照.结果 大柴胡颗粒对胆结石豚鼠胆囊黏膜EGF表达影响不明显,但较好地改善其肝胆超微结构,其2.2、4.4 g/kg剂量组还能增加肝脏组织CYP7A1的基因转录(P＜0.05、0.01)和BSEP、MRP2蛋白表达水平(P＜0.05).结论 大柴胡颗粒抑制豚鼠胆色素结石形成可能与其影响豚鼠胆汁酸代谢、促进胆盐转运子功能、保护肝胆细胞器结构有关,而与胆囊黏膜EGF功能无明显关系.     

大柴胡颗粒对实验性豚鼠慢性胆囊炎的保护作用研究

目的:观察大柴胡颗粒对高脂饲料致慢性胆囊炎豚鼠的保护作用。方法:将豚鼠随机分为正常对照组、模型组和大柴胡颗粒小、大剂量(4g/kg、8g/kg)组,除正常对照组以外,其余各组豚鼠采用高脂饲料饲养8周,复制慢性胆囊炎模型,实验第5周开始各组灌胃给予药物或生理盐水4周。观察并比较各组大鼠胆汁总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)及胆汁酸(TBA)水平,观察胆囊组织病变情况。结果 :与模型组比较,大柴胡颗粒小、大剂量均可显著降低胆囊炎模型豚鼠胆汁中DBIL的水平(P0.05,P0.01),其中大剂量的作用更为显著。大柴胡颗粒小剂量还可明显降低胆囊炎模型豚鼠胆汁中TBIL含量(P0.01)。组织病理学观察表明,大柴胡颗粒可显著减轻胆囊组织水肿、炎细胞浸润等病变。结论:大柴胡颗粒对豚鼠的慢性胆囊炎具有较好的治疗作用。     

消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDAMB231增殖的作用与机制探讨

〖H研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法 显微镜观察MDAMB231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDAMB231细胞的增殖抑制率（P<0.05~0.01）,使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G₂/M期（P<0.05~0.01）,可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达（P<0.05~0.01）。结论 消癌解毒方能阻滞MDAMB231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。