支气管哮喘患者诱导痰白细胞介素13的检测及其临床意义

目的　检测支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素 13(IL 13)质量浓度并探讨其临床意义。方法　对 2 0 0 2 - 0 110期间山西医科大学第一医院门诊及住院 39例支气管哮喘患者用 3%高渗盐水超声雾化吸入进行痰液诱导 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测IL 13的质量浓度。观察哮喘患者治疗前后不同时间诱导痰中炎性细胞及IL 13质量浓度的变化。结果　 (1)治疗前支气管哮喘组痰中嗜酸细胞占炎性细胞总数百分比为 (39 2 8± 7 85 ) % ,与慢性支气管炎组 (2 70± 1 4 3) %和对照组 (1 80± 0 86 ) %比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )治疗前支气管哮喘组痰IL 13质量浓度明显高于慢性支气管炎组和对照组 ,且痰IL 13质量浓度明显高于血清IL 13质量浓度 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)治疗 4周支气管哮喘组诱导痰中嗜酸细胞比例明显下降 ,而IL 13质量浓度在治疗 12周才下降 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　检测痰中IL 13质量浓度可反映气道的炎症状态 ,短期吸入表面激素可抑制痰液炎性细胞渗出 ,但不完全抑制细胞因子的分泌。     

189例医院获得性下呼吸道多重耐药菌感染危险因素分析

2010年9月至2012年9月,经我院诊断为医院获得性下呼吸道感染且2次以上痰培养细菌呈阳性并为同一菌株的住院患者共396例,其中多重耐药菌阳性者189例,回顾全部临床资料.logistic回归分析显示,患有脑血管疾病、近3个月使用广谱抗生素和部分侵入性操作（深静脉穿刺置管、留置胃管、机械通气）可能是感染的独立危险因素.     

股骨近端解剖型锁定钢板治疗老年股骨转子间骨折

股骨转子间骨折多发生于老年人,大部分患者合并骨质疏松及其他慢性器质性疾病。保守治疗对于股骨转子间骨折的疗效不佳,并且疗程长、并发症多,目前临床上多采用早期内固定手术治疗,2009年3月至2013年6月,我院采用股骨近端解剖型锁定钢板治疗老年股骨转子间骨折62例,疗效满意,现报告如下。     

肺良恶性疾病患者血LPO、SOD、GSH-Px测定及临床意义

测定了10例健康人、20例肺良性疾病及15例肺癌患者血LPO含量、GSH-Px活性、SOD活性及SOD/LP0比值,结果①肺癌组SOD活性,SOD/LPO比值均显著低于正常组及良性组(P<0.01;<0.05;<0.01;<0.01);②正常组及良性组SOD活性及SOD/LPO比值差别无显著性(分别P>0.05);③LPO含量及GSH-Px活性三组之间差别无显著性(分别P>0.05);④若将正常组SOD及SOD/LPO比值的均数分别减去一个标准差(x-s)作为肺癌的诊断试验阳性标准,其灵敏度分别为73.3％和73.3％,特异度为80％和70％;诊断符合率为77.1％和71.4％。上述结果提示肺癌的发生发展可能与氧自由基损伤有关。通过SOD活性及SOD/LPO比值的测定可作为鉴别肺部良恶性疾病的辅助诊断手段之一,对肺癌的辅助诊断也有一定价值。     

钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与T细胞活化及支气管哮喘关系的研究进展

钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,与Th细胞的分化及多种细胞因子的产生有密切关系;而T细胞的浸润和活化在支气管哮喘(简称哮喘)气道慢性炎症及气道重塑的发生、发展过程中具有重要的意义,因此,钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路可能与哮喘的发生有密切关系,其在哮喘T细胞活化机制中的研究对于揭示哮喘的发病机制和治疗有重要的意义.     

应加强对肺血栓栓塞症患者隐源性肿瘤的筛查

静脉血栓栓塞（VTE）是恶性肿瘤患者的主要并发症之一,可在恶性肿瘤之前、之后或同时发生,VTE是仅次于恶性肿瘤本身引起患者死亡的第二位原因[1],VTE包括深静脉血栓（DVT）和肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）,其中恶性肿瘤使PTE发病率增加4倍[2]。在西方和美国,VTE位列循环障碍性疾病的第三位,每年约有30万人因此而失去生命,据估计死亡患者中约20%合并肿瘤,并且合并VTE的肿瘤患者的死亡率是不合并VTE肿瘤患者的3倍以上[3-5]。     

桡动脉-头静脉显微吻合内瘘术临床应用

目的：报导应用显微外科技术桡动脉与头静脉吻合内瘘术的手术方式及临床效果,提高内瘘手术的成功率。方法：术前常规应用血管彩超及Allen试验证明尺桡动脉通畅良好,有健全的手掌动脉弓存在,收集我院192例终末期肾衰竭患者,应用显微外科技术选择行头静脉桡动脉端端吻合术。结果：术区瘘口处均可扪及震颤或闻及血管吹风样杂音,动静脉内瘘术后4周开始使用,首次穿刺透析血流量大于200毫升／分,血液透析效果满意,随诊6个月-5年,无肢端缺血并发症。结论：桡动脉与头静脉吻合内瘘术,血液透析临床应用满意,是前臂血管内瘘术的理想选择之一。     

戒烟对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB、基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制物1表达的影响

目的 通过研究吸烟及戒烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)、细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)及细胞金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)mRNA及蛋白质的表达水平,探讨吸烟及戒烟对慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道重塑的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、吸烟组和戒烟组,每组8只.分别采用原位杂交和免疫组织化学的方法检测各组大鼠气道上皮细胞中NF-κB、MMP-9及TIMP-1 mRNA及蛋白的表达水平.结果 ①与对照组(0.29±0.06,0.29±0.06)相比,吸烟组(0.45±0.04,0.41±0.03)、戒烟组(0.40±0.05,0.37±0.03)NF-κB mRNA和蛋白表达水平均增高(P值均＜0.05);与吸烟组相比,戒烟组NF-κB mRNA和蛋白表达水平降低(P值均＜0.05).②与对照组(0.30±0.06,0.30±0.06)相比,吸烟组(0.52±0.03,0.51±0.07)、戒烟组(0.38±0.03,0.33±0.02)MMP-9 mRNA和蛋白表达水平均增高(P值均＜0.05);与吸烟组相比,戒烟组MMP-9mRNA和蛋白表达水平均降低(P值均＜0.05).③与对照组(0.26±0.04,0.26±0.04)相比,吸烟组(0.49±0.05,0.37±0.03)、戒烟组(0.42±0.04,0.35±0.03)TIMP-1 mRNA和蛋白表达水平均增高(P值均＜0.05);与吸烟组相比,戒烟组TIMP-1 mRNA和蛋白表达水平降低(P值均＜0.05).④与对照组(1.00±0.02,1.00±0.02)相比,吸烟组(1.07±0.14,l.37±0.19)MMP-9/TIMP-1 mRNA和蛋白表达值大于1(P值均＜0.05),而戒烟组(0.92±0.13,0.94±0.10)MMP-9/TIMP-1 mRNA和蛋白表达值小于1(P值均＜0.05).⑤各组NF-κB和MMP-9的mRNA及蛋白的表达呈正相关(r值分别为0.87和0.66,P值均＜0.05).结论 吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB、MMP-9和TIMP-1 m-RNA及蛋白的表达水平升高,并且MMP-9/TIMP-1大于1,戒烟后NF-κB、MMP-9和TIMP-1的表达有所下降,且MMP-9/TIMP-1小于1,提示吸烟可以引起气道上皮的炎症和重塑,戒烟可以减轻气道炎症和重塑.     

被动吸烟对致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达的影响

目的 通过研究吸烟对致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达的影响,探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的影响,从而为临床上治疗吸烟哮喘提出实验依据.方法 雄性Wistar 大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组.每组10只.后两组应用卵白蛋白致敏并长期(8周)吸人激发,制备哮喘模型;在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学及原位杂交法检测各组大鼠气道5-脂氧合酶蛋白及其mRNA的表达.结果 ①吸烟致敏组气道5-脂氧合酶蛋白的表达(32.58±2.78)明显高于致敏组(21.65±2.12)和对照组(15.38±1.68),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);②吸烟致敏组气道5-脂氧合酶mRNA的表达(34.68±2.90)高于致敏组(23.55±2.28)和对照组(15.78±1.72),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 吸烟可使致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达增多,加重气道炎症.     

COPD急性加重期患者治疗前后血清4-HNE水平的变化

目的 综合评估不同分组COPD急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructivepulmonary disease,AECOPD)患者治疗前后血清4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平的变化,探讨4-HNE水平在COPD不同情况下的作用.方法 收集2013年1月至2015年5月山西医科大学附属山西大医院住院的40例AECOPD患者为研究对象,其中男36例,女4例,平均年龄(67±9)岁.所有患者按4种方式分组:①肺功能Ⅰ-Ⅱ级组和肺功能Ⅲ-Ⅳ级组;②B组(低风险多症状组)和D组(高风险多症状组);③合并心血管疾病组和无心血管疾病组;④嗜酸粒细胞≤2％组和嗜酸粒细胞＞2％组.另设健康对照组50例,与AECOPD组患者性别、年龄相匹配.采用酶联免疫吸附试验测定各组患者血清中4-HNE水平.结果 ①与健康对照组(9.4±3.0)mg/L比较,AECOPD患者治疗前(18.5±5.2) mg/L和治疗后(19.0±5.1) mg/L血清4-HNE水平均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).②AECOPD名组治疗前后及各亚组间治疗前比较血清4-HNE水平差异均无统计学意义(P＞0.05).③肺功能Ⅰ-Ⅱ级组和肺功能Ⅲ-Ⅳ级组及B组和D组治疗后血清4-HNE水平下降的比例分别为43.8％和50.0％及46.7％和54.5％,差异均无统计学意义(P＞0.05).④合并心血管疾病组和无心血管疾病组及嗜酸粒细胞≤2％组和嗜酸粒细胞＞2％组,治疗后血清4-HNE水平下降的比例分别为25.0％和66.7％及73.3％和32.0％,差异均有统计学意义(P＜0.05).⑤AECOPD患者治疗前后血清4-HNE水平与FEV1％pred差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AECOPD患者系统性氧化应激反应增强,合并心血管疾病及外周血嗜酸粒细胞＞2％的AECOPD患者治疗后仍持续存在较高的系统性氧化应激反应,4-HNE水平可能成为COPD不同情况下的生物标志物,并为COPD提供新的治疗靶点.