不同吸烟时间大鼠气道上皮细胞4-羟基壬烯醛和转化生长因子β1表达的研究

目的 研究不同吸烟时间对大鼠气道上皮细胞4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响,探讨吸烟所致慢性气道炎症性疾病中氧化应激和气道重塑的关系.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、短期...     

香烟及脂多糖等诱导巨噬细胞核因子κB的活化及其对黏附分子表达的调控

核因子κB(NF-κB)是炎症、免疫反应中一个关键的调控因子，其可在基因转录水平上调控细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达，有助于炎症和免疫反应^[1]。我们的研究通过检测经香烟烟雾提取物(CSE)、脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导后不同时间点小鼠巨噬细胞NF-κB活化和ICAM-1表达的程度，以及地塞米松(DEX)对TNF-α、     

慢性阻塞性肺疾病患者左心功能变化的研究

目的 通过超声心动图对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的左心功能进行评价,探讨COPD患者左心功能的变化.方法 回顾性分析79例AECOPD患者的超声心动图结果,30例健康体检者作为对照组.根据有无慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭将AECOPD患者分别分为肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组,呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组,分别比较各组超声心动图反映左心功能各项指标的差异及其与肺功能的关系.结果 ①肺源性心脏病组与非肺源性心脏病组年龄及性别比例差异无统计学意义;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组年龄及性别比例差异无统计学意义.②肺源性心脏病组左心室舒张末期内径[LVEDD(42.70±4.21) mm]和左心室舒张末期容积[LVEDV(85.18±19.05)ml]均小于对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) ml]和非肺源性心脏病组[LVEDD(45.04±4.42) mm;LVEDV(96.87±20,32) ml],P值均＜0.05;非肺源性心脏病组与对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) mm]比较差异无统计学意义.③肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组二尖瓣口舒张早期血流速度二尖瓣1舒张晚期血流速度(E/A)均较对照组减小,肺源性心脏病组E/A小于非肺源性心脏病组,肺源性心脏病组、非肺源性心脏病组、对照组E/A分别为0.79±0.29,0.93±0.20,1.34±0.21,P值均＜0.05.④呼吸衰竭组(0.87±0.20)和非呼吸衰竭组(0.82±0.31)E/A均较对照组(1.34±0.21)减小,P值均＜0.05;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组比较差异无统计学意义.⑤AECOPD患者右心室内径(RVID)与LVEDD 、LVEDV和E/A均呈负相关,r值分别为-0.244、-0.221、-0.245,P值均＜0.05.⑥AECOPD患者第1秒呼气容积占预计值百分比与LVEDD和LVEDV均呈正相关,与右室流出道(RVOT)和RVID均呈负相关,r值分别为0.337、0.281、-0.276、-0.243,P值均＜0.05.⑦AECOPD患者残气量/肺总量与RVOT和RVID均呈负相关,r值分别为-0.5、-0.375,P值均＜0.05.结论 COPD患者存在左心室舒张功能受损.慢性肺源性心脏病患者左心室腔减小,左心舒张功能受损.随着肺功能损害严重程度的增加,左心室腔逐渐减小,右心室腔逐渐增大.     

异丙托溴铵气溶胶吸入治疗慢阻肺36例疗效观察

慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）主要特征是慢性气流阻塞,并呈进行性发展,表现为咳嗽、咳痰、气短、喘息等。如何有效快速改善气流阻塞,阻止疾病发展是临床面临的重要问题,本研究采用异丙托溴铵溶液经气道吸入治疗,观察COPDⅡ～Ⅲ级患者治疗后呼气流     

Effects of smoking cessation on expressions of nuclear factor-κB, matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in airway epithelial cells of smoking rats

Objective To investigate the effects of smoking and smoking cessation on airway inflammation and remodeling in chronic obstructive pulmonary diseases through detecting mRNA and protein expressions of nuclear factor-κB (NF-κB), cell matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and cellular tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) in airway epithelial cells of smoking and smoking cessation rats. Methods Twenty-four male Wistar rats were randomly divided into control group, smoking group and smoking cessation group,eight in each group. Hybridization in situ and immunohistochemistry were used to detect mRNA and protein expressions of NF-κB, MMP-9 and TIMP-1 in airway epithelial cells of rats. Results ① Compared with control group (0.29 ± 0.06,0.29±0.06), mRNA and protein expressions of NF-κB in smoking group (0.45±0.04,0.41±0.03) and smoking cessation group (0.40±0.05,0.37±0.03) were higher (all P＜0.05). The mRNA and protein expressions of NF-κB in smoking cessation group were lower than those in smoking group (all P ＜0.05). ②Compared with control group (0.30±0.06,0.30±0.06) ,mRNA and protein expressions of MMP-9 in smoking group (0.52±0.03,0.51±0.07) and smoking cessation group (0.38±0.03,0.33±0.02) were higher (all P＜0.05). The mRNA and protein expressions of MMP-9 in smoking cessation group were lower than those in smoking group (all P＜0.05). ③Compared with control group (0.26±0.04, 0.26±0.04), mRNA and protein expressions of TIMP-1 in smoking group (0.49±0.05,0.37±0.03) and smoking cessation group (0.42±0.04,0.35±0.03) were higher (all P ＜0.05). The mRNA and protein expressions of TIMP-1 in smoking cessation group were lower than those in smoking group (all P ＜ 0.05). ④ Compared with control group (1.00±0.02,1.00±0.02), MMP-9/TIMP-1 mRNA and protein expressions were larger than one in smoking group (1.07±0.14, 1.37±0.19), and less than one in smoking cessation group (0.92±0.13,0.94±0.10) (all P ＜0.05). ⑤The mRNA and protein expressions of NF-κB and MMP-9in each group were positively correlation (r=0.87,0.66,all P ＜0.05). Conclusions In airway epithelial cells of smoking rats, mRNA and protein expressions of NF-κB, MMP-9 and TIMP-1 increase, and MMP-9/TIMP-1 is larger than one. After stoping smoking, mRNA and protein expressions of NF-κB,MMP-9 and TIMP-1 decrease, and MMP-9/TIMP-1 is less than one. This experiment explains that smoking can cause airway inflammation and remodeling, smoking cessation can reduce airway inflammation and remodeling.     

吸烟对大鼠肺组织B7-1/B7-2及其相关配体表达的影响

目的 通过研究吸烟对大鼠肺组织B7-1/B7-2及其相关配体表达的影响,探讨专职抗原提呈细胞(APC)在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中的作用.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组和吸烟12周组,每组10只.采用免疫组化半定量法测定大鼠气道周围肺间质中慢性炎症细胞胞膜B7-1B7-2、CD28和CTLA-4的表达水平.结果 吸烟6周组与吸烟12周组大鼠肺组织B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4表达量较不吸烟组均显著增高(P＜0.01),吸烟12周组较吸烟6周组表达量也均增高(P＜0.01),随吸烟时间的延长各指标表达量均呈上升趋势.结论 吸烟可引起大鼠肺组织B7/CD28/CTLA-4表达水平的增高,提示APC可能在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中起重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰培养菌种分布及耐药性分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期患者痰培养菌种分布及耐药性分析,指导临床合理用药。方法回顾性分析山西大医院2013年9月至2018年8月因感染住院的慢阻肺急性加重患者1173例,收集痰培养、药敏及常用检验结果,进行数据分析。结果共分离出病原菌231株,其中G~-杆菌115株(49.7%),G~+球菌48株(20.8%),其他细菌2株(0.9%);真菌66株(28.6%)。产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)主要包括不动杆菌属(88.9%)、大肠埃希菌(87.5%)、铜绿假单胞菌(70.6%)及肺炎克雷伯菌(19.4%),不动杆菌属对碳青霉烯类及喹诺酮类耐药率均在70%以上,大肠埃希菌对喹诺酮类耐药株占87.5%。肺炎链球菌对青霉素和第一、二代头孢耐药率为66.7%;葡萄球菌属对青霉素和第一、二代头孢及喹诺酮类耐药株分别为92.3%和76.9%,其中对甲氧西林耐药率为46.2%;所有G~+球菌均未见耐万古霉素和利奈唑胺菌株。动脉血氧分压(Pa O_2)≤60 mmHg组细菌检出率(37.3%)较PaO_260mmHg组(8.8%)增高;白细胞计数(WBC)≥10×10~9/L组(18.7%)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)≥7.3组(19.7%)和降钙素原(PCT)0.5 ng/mL组(50.7%)分别与WBC10×10~9/L组(12.7%)、NLR7.3组(12.0%)和PCT≤0.5 ng/mL组(23.9%)比较,细菌检出率均增高;中性粒细胞百分比(Neu%)≤75%组、Neu%(76%～90%)组和Neu%90%组细菌检出率分别为10.6%、16.9%和30.1%。随着PaO_2降低或WBC、Neu%、NLR、PCT升高细菌检出率逐渐增高(均P0.05)。结论慢阻肺急性加重患者痰培养病原菌分布及耐药性形势严峻,且不同Pa O_2、WBC、Neu%、NLR、PCT水平间细菌检出率有差异,故应重视痰培养及常用检验结果,为临床合理用药提供依据。     

辛伐他汀对rhBMP-2诱导大鼠异位成骨作用的影响

目的在重组人骨形态发生蛋白-2（rhBMP-2）诱导异位成骨过程中,局部应用不同浓度的辛伐他汀（SIM）,探讨SIM对rhBMP-2诱导成骨的作用。方法 SD大鼠分3组。A组：高剂量实验组;B组：低剂量实验组;C组：对照组。将复合体植入大鼠股后部肌袋中,术后15d、30d、60d对实验大鼠进行大体观察、生化检测。结果大体观察：各组组织块均随着时间延长而变硬,范围变大。A、B、C三组组织标本AKP含量均于术后30d达到峰值。第15天A组、B组AKP含量显著低于C组AKP含量;第30天,A组AKP含量明显低于C组和B组;B、C两组间则无明显差别;第60天,各组间AKP含量均无明显差别,且含量均较低。结论辛伐他汀与rhBMP-2之间在促进异位成骨方面不具有协同作用;高浓度辛伐他汀可明显抑制rhBMP-2的促进成骨作用。     

不同条件下尼古丁对致敏大鼠树突状细胞分泌白介素10及白介素12的影响

目的研究不同实验条件尼古丁对致敏大鼠树突状细胞（DC）及白介素10（IL-10）、白介素12（IL-12）表达的影响,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制。方法制备致敏大鼠模型,培养骨髓来源的DC,接种于6孔培养板中,随机分为对照组及实验组,进行以下研究。①尼古丁作用的浓度依赖性研究：分别用50、100、200、400mg/L的尼古丁孵育细胞,72h后收集各组细胞的上清液;②尼古丁作用的时间依赖性研究：用400mg/L的尼古丁与细胞分别孵育0、4、8、12、24、72h,收集各组细胞的上清液。采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法测定各组细胞上清IL-10和IL-12的浓度。结果①DC与不同浓度尼古丁孵育72h后,200、400mg/L尼古丁组IL-10的表达较对照组均明显减少,差异有统计学意义（P〈0.01）;400mg/L尼古丁组IL-12较对照组均明显减少,差异有统计学意义（P〈0.01）;②DC与400mg/L的尼古丁分别孵育4、8、12、24、72h,其中12、24、72h组IL-10蛋白均较对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0.01）,12h组IL-12与对照组比较明显升高,72h组IL-12与对照组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论一定浓度的尼古丁可以抑制致敏大鼠DCIL-10及IL-12的表达,并且呈时间依赖性,这可能是吸烟加重和改变哮喘的气道炎症反应的免疫学机制之一。