胃大部切除术后食管及残胃贲门癌的外科治疗

自1996年—2006年对胃大部切除术后12例食管癌及4例残胃贲门癌的病人,采用不同的手术方法得了再次手术治疗,并比较各种重建消化道的术式,探讨选择何种重建方式更合理。1临床资料1.1一般资料16例病人男12例,女4例,平均年龄62(52—78)岁。行胃大部切除术病因为胃及十二指肠溃疡13     

食管胃(超)胸膜顶吻合术治疗食管癌

目的 :探讨食管癌合理的手术方式。方法 :对食管中下段癌行食管部分切除 ,食管胃 (超 )胸膜顶吻合 2 10例 ,与弓上吻合 880例的资料进行回顾性对比分析。结果 :两组术后吻合口瘘发生率基本相同 ,但胸膜顶组其他并发症少 ,残端癌发生率低。结论 :胃食管 (超 )胸膜顶吻合术是治疗食管癌的理想术式     

常规与后程超分割放疗治疗食管癌的疗效比较

目的分析评价常规分割与后程超分割放疗食管癌疗效与副反应。方法168例食管癌随机分为两组。常规分割放疗组（CF）84例,1.80～2.00Gy/次,1次/d,每周5次。总剂量62～70Gy,6～8周完成;后程加速超分割组（LCAF）84例,前4周放疗同常规分割组,后半程1.2～1.50Gy/次,2次/d,间隔6h,总剂量64～74Gy,6～7周完成。个部病例采用Varian2100C加速器6MVX线照射。结果随访率92.9%,局控率1、3、5年常规分割组分别为79.8%、35.7%、25.0%;超分割组分别为86.9%、54.8%、45.2%,分析显示3、5年局控率两组差异有显著意义P〈0.05。生存率1、3、5年常规分割组分别为71.4%、30.9%、19.0%,超分割组分别为84.5%、47.6%、26.2%,1、3年生存率两组有显著差异P〈0.05。死亡原因中局部复发是主要原因,常规组占67.9%,超分割组占38%,两组差异有显著意义P〈0.005。放射性食管炎发生率常规组是16.7%,后程分割组是27.3%,放射性气管炎发生率常规组是13.1%,后程超分割组是19%P〉0.05,两组差异均无意义P〉0.05。结论后程加速超分割放射治疗食管癌3、5年局控率和1、3年生存率明显优于常规分割组,主要死亡原因是局部复发,后程加速超分割组亦低于常规分割组。     

肥厚性梗阻型心肌病60例心电图分析

1996年以来 ,我院共收治肥厚性梗阻型心肌病患者 6 0例。现将其心电图表现分析报告如下。资料与方法 :本组男 4 2例 ,女 18例 ;年龄 (40± 12 )岁。入选标准 :1有明显的临床症状。2二维超声心动图示左室流出道 <10 mm,舒张末期室间隔厚度≥ 15 mm,室间隔 /左室后壁≥ 1.3。全部病例均于常规记录 12导联心电图检查前 3天停用血管活性药物。结果 :本组合并心电图异常改变 5 8例 ,其表现为 :1ST-T改变最常见 (30例 ) ,T波深度倒置 >1m V (最深达2 .5 m V) ,其中 、av F、V4 - V6 倒置 15例 , 、 、av F导联倒置 5例 , 、 、av F、V4 - V…     

放射线诱导的K562细胞增殖抑制的初步研究

 目的　研究60Coγ射线诱导K562细胞增殖抑制的剂量效应关系以及受照过程中的K562细胞形态学变化和Egr-1基因表达的变化。方法　通过3H-TdR竞争性地掺入K562细胞的DNA合成,使用低本底液体闪烁计数器测定掺入细胞的放射性活度,分析K562细胞在受到60Coγ射线照射后的增殖抑制情况。采用吉姆萨染色法在显微镜下观察K562细胞的形态学改变。采用反转录PCR方法分析K562细胞在受照射后发生增殖抑制的过程中Egr-1基因的表达变化。结果 　细胞增殖抑制表现出明显的剂量依赖性;照射前后K562细胞的形态和染色特点发生了明显的变化,具备了某些较高分化程度的红细胞才有的特点;在接受照射后的早期,与细胞分化、凋亡密切相关的基因Egr-1有一过性的表达上调,表现为在照射后的0.5 h和 1 h ,早期生长反应基因Egr-1的转录水平迅速升至最高,此后迅速下降,到8 h下降到低于正常水平。结论　K562细胞的增殖抑制表现显著的剂量依赖性;受照后的K562细胞在形态学上向更成熟的阶段分化。Egr-1基因在受60Coγ射线照射后可被一过性激活表达。     

复方甘草酸苷防治早期放射性肺损伤的实验研究

目的用小鼠放射性肺损伤的模型来评价复方甘草酸苷(SNMC)对早期放射性肺损伤的防治作用。方法成年雄性昆明种小鼠36只,随机分成对照组、模型组和SNMC组,每组12只。对照组小鼠无照射无给药;模型组腹腔注射生理盐水10ml/(kg.d),SNMC组腹腔注射SNMC 10ml/(kg.d),连续5d。第5天给药后1h,模型组和SNMC组小鼠全肺单次照射18Gy,照射后继续给药3周。于照射后2周、6周,进行小鼠肺部螺旋CT扫描及图像分析,获得小鼠全肺的平均灰度值;采用HE染色,制作肺组织病理切片,在光镜下观察肺组织的变化。结果 SNMC组小鼠全肺平均灰度值明显低于模型组(P<0.01);模型组小鼠在照射后存在明显的病理组织学上的改变,表现为肺充血、水肿、肺间质增厚,SNMC组上述所见明显减轻。结论 SNMC对放射性肺损伤有一定的防治作用。     

姜黄素衍生物FM0807体内抗炎作用研究

目的研究姜黄素衍生物FM0807的体内抗炎作用;方法通过建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足跖肿胀、棉球植人法诱发慢性肉芽肿等炎症模型,探讨姜黄素衍生物FM0807的体内抗炎作用;结果姜黄素衍生物FM0807高、中、低各剂量对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足跖肿胀、棉球植人法诱发慢性肉芽肿均有明显的抑制作用;结论姜黄素衍生物FM0807对急、慢性炎症有明显的效果。     

酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

恶性肿瘤一直严重威胁着人类生命,尽管诊断和治疗水平有所进步,但很多肿瘤生存率一直很低。近年来随着科学的发展,我们对肿瘤的生物学特性有了更深一步的认识。人类蛋白酪氨酸激酶（PTKs）在肿瘤的发生发展过程中起着非常重要的作用．它已成为一种很有前景的肿瘤治疗新靶点。PTKs抑制剂研究已成为当今世界抗肿瘤研究的热点领域,特别是BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂imatinib（STl571）治疗慢性髓细胞白血病的显著成功使得科学家们更热心于投入这一领域的研究．目前,至少有30多种酪氯酸激酶抑制剂在肿瘤治疗的不同临床试验阶段。在此对酪氨酸激酶在肿瘤中的作用及酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展作一综述。     

两种细胞系用于建立体外脂肪肝模型的比较

目的对比油酸诱导肝癌细胞株HepG2、正常肝细胞株L02建立的肝细胞脂肪变性模型,通过检验复方蛋氨酸胆碱的防治作用,寻找简便、稳定的体外药物筛选模型。方法设正常组、HepG2模型组、HepG2不同浓度给药组、L02模型组、L02不同浓度给药组、用油酸诱导肝细胞脂肪变,复方蛋氨酸胆碱干预,以油红O染色镜下观察细胞内脂滴形成状况,并检测细胞上清中的ALT、AST、γ-GT水平。结果油酸刺激HepG2、L02肝细胞24 h,细胞内典型脂肪滴形成。复方蛋氨酸胆碱2次给药,药物难以使HepG2细胞内脂滴减少,L02细胞在加油酸48 h后油红O染色证明细胞内脂滴可减少,脂滴表达的红色IOD值,各给药组与模型组比较,差异有极显著性（P〈0.01）。细胞上清液中ALT、AST、γ-GT,复方蛋氨酸胆碱各组与模型组比较差异有显著性,证实其对肝细胞损伤较小。结论L02比HepG2更适合作为体外的筛药细胞模型,油酸刺激L02细胞形成脂肪变,药物提前24 h干预,24 h后再给药1次,这种造模和给药方案可作为一种可行的脂肪肝细胞筛药模型使用。