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11.
许小平 《国际输血及血液学杂志》1988,(3)
目前急性白血病的分型主要采用两种手段,即FAB协作组制定的形态学、细胞化学标准和应用单克隆抗体的免疫学表型方法。作者认为,两者结合应用将使效果更佳。作者选择了15例循环血中至少有10%原始细胞的急性白血病患者(其中3例为慢粒急变),在敷有阿拉伯树胶的载玻片上制作外周血涂片,空气干燥后用丙酮室温下固定15分钟,再次空气干燥,然后用箔封藏,冰冻于-80℃,最长可达3个月,涂片在箔中融解30分钟后即染色,采用三步免疫硷性磷酸酶法(硷性磷酸酶结合的兔抗鼠抗体和硷性磷酸酶结合的猪抗兔抗体)和如下的单克隆抗体:αHLA-DR、J 5(抗普通型急淋抗原)、BA-1(B细胞、粒细胞), 相似文献
12.
许小平 《国际输血及血液学杂志》1988,(4)
作者研究了43例获得性骨髓衰竭患者的骨髓红系增殖能力和红细胞生成效率,提出根据骨髓红系功能对这些疾病进行病理生理学分类是可行的。研究对象:(1)重型再障13例;(2)骨髓恶性细胞浸润3例;(3)难治性贫血16例;(4)特发性难治性铁粒幼细胞贫血11例。正常人对照53例。方法:静脉注射放射性~(59)Fe后,测得的数据经一系列换算得出如下两公式: 相似文献
13.
STI571耐药白血病细胞系的建立及其生物学特性初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨STI571耐药机制和体外诱导建立甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,又称STI571)耐药的白血病细胞系,采用STI571递增给药的方法诱导裸鼠高致瘤性人慢粒红白血病变细胞系K562-n和多药耐药细胞系K562-n/VCR对STI571耐药,比较它们与各自亲本细胞系问基本生物学特性的异同。结果显示,建立多药耐药基础上对STI571耐药的白血病细胞亚系K562-n/VCR/STI,对STI571耐药倍数为23.41,对长春新碱(VCR)耐药倍数为662.26,对高三尖杉酯碱(HHT)具有交叉耐药性。K562一n经STI571诱导后对多种药物耐受性有所提高,命名为K562-n/STI。K562-n/STI和K562-n/VCR/STI细胞内DNR积聚量分别为33.24和18.76,低于各自亲本细胞系。K562-n/STI与K562-n/VCR/STI均检测到mdr-1基因的mRNA转录。K562-n/STI和K562.n/VCR/STI与亲本细胞系相比,倍增时间延长,增殖指数增高。结论:体外小剂量STI571递增给药的方法能够提高K562-n细胞系对STI571的耐受性,同时mdr-1基因表达阳性,表现一定程度的多药耐受,提示STI571耐药机制与多药耐药机制之间可能存在相关性。由于K562-n为裸鼠高致瘤的人白血病细胞系,K562-n/STI和K562-n/VCR/STI571的建立有可能为耐药机制及耐药逆转的研究提供体外和体内实验模型。 相似文献
14.
15.
采用气相色谱 质谱联用方法分析了福建建瓯产竹沥成分,共分离鉴定有机物46种,其中主要成分18种,占出峰总面积的98%.研究了竹沥对不同类型腐败菌的抑制效果,结果显示,竹沥对细菌和真菌均具较强的抑制作用,其中金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌的抑菌圈直径为26mm,大肠杆菌为24mm,黑曲霉为23mm.表明竹沥是一种良好的天然抑菌剂. 相似文献
16.
原发性中枢神经系统淋巴瘤37例的MRI表现分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI表现。方法:回顾性分析37例原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI表现,包括病灶分布、大小、信号特点、占位效应及强化特征。结果:37例原发性中枢神经系统淋巴瘤中,单发病灶24例,多发病灶13例。单发病灶分布于大脑半球13例、小脑3例、丘脑及鞍区各2例,胼胝体、三脑室、颈静脉孔区及天幕裂孔区各1例。T1WI呈低或等信号占95.8%,T2WI均呈高信号;除1例增强后不明显强化外,其余明显强化病灶中均匀强化及不均匀强化者各占50%;有占位效应者占45.9%。结论:原发性中枢神经系统淋巴瘤MRI表现多变,临床需警惕原发性中枢神经系统淋巴瘤的各种不典型MRI表现。 相似文献
17.
越来越多的研究证实,微小残留白血病(minimal residualleukema,MRL)是导致白血病复发的主要因素.初治白血病患者体内白细胞总数为1012~1013,诱导完全缓解(CR)后体内残留的白血病细胞仍可能高达108-109,但常规形态学方法难以检测,而定期检测MRL能动态掌握MRL的演变,早期采取措施,对延长患者的生存期甚至治愈具有重要意义,兹将近年来开展的主要检测方法及临床意义作一综述. 相似文献
18.
阿糖胞苷诱导NF-κB活化与白血病细胞凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对阿糖胞苷(Ara—C)诱导HL60—n白血病细胞凋亡与核因子—κB(NF—κB)活化的影响。方法:采用TdT介导的dUTP缺口末端标记(Tunel)和DNA电泳技术检测H160—n细胞凋亡;采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测HL60—n细胞NF—κB活化水平。结果:Ara—C同时具有诱导HL60—n细胞凋亡和NF—κB活化的作用;DXM lμmol/L和VCR0.1μmol/L能显著增强Ara—C诱导的HL60—n细胞凋亡和抑制Ara—C诱导的HL60—n细胞的NF—κB活化,细胞凋亡增强率分别为39.1%和59.2%(均P<0.05),NF—κB活化抑制率分别为31.0%和47.0%(均P<0.05)。结论:Ara—C诱导HL60—n细胞凋亡的同时激活NF—κB;DXM和VCR可通过抑制NF—κB活化,增强其诱导HL60—n细胞凋亡的作用。 相似文献
19.
裸鼠高致瘤性K562-n细胞系代谢相关基因表达变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探索K5 6 2和K5 6 2 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术 ,检测K5 6 2细胞和K5 6 2 n细胞的差异表达基因。结果 在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞物质代谢和物质转运有关基因的表达在高致瘤性K5 6 2 n细胞与K5 6 2细胞之间有显著的变化。K5 6 2 n细胞表达上调的基因包括Dihydrodiol脱氢酶基因、肝Dihy drodiol脱氢酶基因、NAD依赖的亚甲基四氢叶酸脱氢酶 /环化脱水酶基因、人胎盘特异性ATP结合盒转运蛋白基因 ,表达下调的基因包括溶血磷脂酸酰基转移酶基因、线粒体异柠檬酸脱氢酶基因、精氨琥珀酸裂解酶基因、核糖核苷酸还原酶M1亚基基因、焦磷酸法尼酯合成酶基因、二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶基因、细胞粘附蛋白SQM1基因等。结论 K5 6 2 n细胞的裸鼠高致瘤性等生物学特性与一系列细胞物质代谢酶和物质转运蛋白基因的表达变化有关。 相似文献
20.
目的提高对M蛋白血症的认识。方法分析90例M蛋白血症的M蛋白类型及原发疾病病种分布,以及多发性骨髓瘤(MM)的M蛋白类型和M蛋白含量。结果90例M蛋白血症病例中,IgG型40例(占44.4%)、IgA型15例(占16.7%)、IgM型12例(占13.3%)、轻链型14例(占15.6%)、IgD型4例(占4.4%)、双克隆型5例(占5.6%);90例M蛋白血症病种分布,MM59例、华氏巨球蛋白血症(WM)4例,B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)4例,意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)8例,其余包括慢性肾炎、骨转移癌、POEMS综合征等。59例MM中,IgG型30例(占50.8%)、IgA型11例(占18.6%)、轻链型12例(占20.4%)、IgD型和双克隆型各3例(占5.1%);相应的免疫球蛋白显著升高。结论M蛋白血症常见于MM、WM等恶性浆细胞,也可见于MGUS、POEMS综合征、NHL等多种疾病。 相似文献