EP_2A体外可促进人CD34~+细胞归巢而不能促进其增殖

目的:探讨前列腺素E_2受体2激动剂(EP_2A)在体外对人CD34~+细胞的归巢与增殖作用。方法:收集健康供者经粒细胞集落刺激因子动员后的外周血,免疫磁珠法分选出人CD34~+细胞;同时收集健康供者动员前骨髓液,分离单个核细胞,并行骨髓间充质干细胞(BMMSC)培养。人CD34~+细胞和BMMSC经前列腺素E_2(阳性对照)、DMSO(阴性对照)、EP_2A和EP_2A+前列腺素E_2受体2拮抗剂(EP_2AA)处理后,对人CD34~+细胞用CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测集落形成数目,流式细胞术检测G_2/M期细胞比例,Western blot检测细胞中survivin、β-catenin及CXC趋化因子受体4(CXCR4)的蛋白表达;ELISA法检测BMMSC中基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的含量。结果:EP_2A组与阴性对照组相比,人CD34~+细胞在细胞活力、集落形成数目、G_2/M期比例及survivin和β-catenin蛋白表达方面均无明显差别。但EP_2A组人CD34~+细胞CXCR4及BMMSC SDF-1α的表达均明显高于阴性对照组。结论:EP_2A体外可促进人CD34~+细胞归巢但不能促进其增殖。     

输卵管妊娠种植部位与非种植部位组织学的比较

目的:比较观察输卵管妊娠种植部位与非种植部位的组织学改变,为准确取材提供参考。方法:50例标本取自妊娠囊尚未破裂的输卵管妊娠患者,每例的取材在离妊娠囊5mm以内的部位作为种植部位取材,10mm以外作为非种植部位取材。采用HE染色法观察输卵管妊娠种植部位和非种植部位输卵管上皮的组织学改变。结果:50例人输卵管妊娠种植部位的输卵管壁内黏膜均可见成片的滋养细胞,其中10例种植部位的输卵管黏膜见蜕膜改变,呈不规则的片状。非种植部位的输卵管黏膜多为慢性非特异性炎症表现,无滋养细胞浸润。结论:输卵管妊娠种植部位存在滋养细胞。在上述位置取材并结合滋养细胞有无,易于确定输卵管妊娠种植部位与非种植部位。     

20(s)-原人参二醇对体外培养的人前列腺癌PC3细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：观察20 (s)-原人参二醇 (PPD) 对体外培养的人前列腺癌（PCa）PC3 细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法：将体外培养的PC3 细胞分为对照组及 20、30和40 μmol?L-1PPD组。采用PPD处理细胞48 h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞增殖抑制情况,采用吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色法检测细胞凋亡情况,并通过Western blotting方法检测 Bcl-2、Bax和γH2Ax蛋白的表达情况。结果：不同剂量PPD处理后,PC3细胞变圆回缩并出现碎片,AO/EB染色呈现不同程度的黄绿色;不同剂量PPD作用后,各组细胞增殖抑制率均显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量PPD作用PC3细胞48 h后,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05),Bax蛋白表达变化不明显,γH2Ax蛋白表达上调(P<0.05)。结论：PPD可诱导PC3细胞凋亡,其作用机制可能与 Bcl-2、Bax信号通路以及DNA断裂基因γH2Ax蛋白表达上调有关。     

格雷夫斯甲亢~(131)I治疗前后的甲状腺自身抗体对比分析

目的研究甲状腺自身抗体在格雷夫斯甲亢治疗前后的变化及131I治疗后甲状腺功能减低发生率的关系。方法回顾分析122例甲状腺疾病患者253份血清TMAb、TGAb、TPOAb三种自身抗体的检出率。其中原发性甲低11例为对照组,原发性甲亢组101例,经131I治疗一个疗程后有效76例、无效15例、甲低10例。分化型甲状腺癌组20例,经131I治疗后全部甲低20例。对比分析131I治疗前后6个月甲状腺自身抗体的检出率。结果 TMAb、TGAb、TPOAb三种自身抗体在原发性甲低中的阳性率分别为72.7%、81.8%、90.9%,三种自身抗体在原发性甲亢中的阳性率分别为60.4%、67.3%、71.3%,原发性甲亢与原发性甲低组比较差异无统计学意义(P0.05);三种自身抗体在甲亢131I治疗后甲低中的阳性率分别为80.0%、70.0%、70.0%,与原发性甲低组或甲亢治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);三种自身抗体在甲癌131I治疗后甲低中的阳性率分别为25.0%,与原发甲癌治疗前25.0%比较差异无统计学意义(P0.05),但与原发性甲低组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论格雷夫斯甲亢患者治疗后甲低三种自身抗体阳性率较高,与治疗前三种自身抗体阳性有关。甲癌患者治疗后甲低三种自身抗体阳性率较低,亦与治疗前三种自身抗体阳性有关。三种自身抗体是否阳性与131I治疗后甲低无必然联系,只与治疗前三种自身抗体的存在有关。     

在全科医学教学中开展大班以问题为基础的学习对改善医学生交流恐惧的作用研究

目的 探讨在全科医学教学中开展大班以问题为基础的学习（PBL）对改善医学生交流恐惧的作用。方法 以中国医科大学2008级五年制临床医学专业的120名四年级学生为研究对象,采用随机数字表法分为试验组和对照组各60人。试验组采用大班PBL教学方法,采用引导、鼓励发言的办法帮助学生克服交流恐惧;对照组采用传统教学方法,两组均由相同教师教授《全科医学概论》24个学时。教学前后分别采用交流恐惧自陈量表（PRCA-24）评价学生的交流恐惧水平。结果 教学前,试验组和对照组的PRCA-24总分和分量表得分间差异均无统计学意义（P＞0.05）。教学后,试验组PRCA-24量表总分低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;分量表中小组分、公众分低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;而会议分、二人分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 在全科医学教学中开展大班PBL能够使学生的PRCA-24量表总分、小组分和公众分降低,有利于改善医学生的交流恐惧。     

动态观察慢性髓性白血病患者β-catenin变化与细胞遗传学疗效的关系

目的 检测β-catenin在慢性髓性白血病(CML)各期中的表达情况,并动态观察CML患者β-catenin变化与细胞遗传学疗效的关系,为临床更合理制定个体化治疗方案提供依据.方法 采用RT-PCR和Western blotting,检测β-catenin在99例CML患者骨髓单个核细胞中mRNA和蛋白质水平的表达;94例CML患者服用伊马替尼前及后一年内每3月FISH检测bcr/abl融合基因及蛋白质水平的表达,分析β-catenin变化与细胞遗传学疗效的关系.结果 CML急变期、加速期患者β-catenin的表达明显增高(P＜0.001),而慢性期与正常人无明显差别(P＞0.05);β-catenin持续阴性患者主要细胞遗传学缓解率明显高于β-catenin持续阳性或转为阳性的患者(P＜0.001).结论 CML疾病进展阶段β-catenin的表达明显升高,β-catenin表达持续增高或转为阳性提示伊马替尼疗效可能不佳,应尽早采取其他治疗措施以提高缓解率.     

郁金对CCl4所致急性肝损伤小鼠肝脏的免疫调节作用

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用,为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射,每天1次;郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃,每天1次;空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次;连续给药7 d,第7天给药后11 h;再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外）,复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死,计算肝指数;肝组织HE染色观察病理变化; RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平;免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较,各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡;而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。     

自体与异基因造血干细胞移植治疗侵袭性非霍奇金氏淋巴瘤疗效比较

【目的】回顾性分析自体与异基因造血干细胞移植治疗侵袭性非霍奇金氏淋巴瘤（NHL）的疗效及预后因素。【方法】36例患者均为1993年6月至2005年9月住院接受移植的侵袭性NHL患者,其中自体造血干细胞移植（Auto-HSCT）23例,异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）13例,预处理方案全身照射＋环磷酰胺（TBI/CY）18例,白消安＋环磷酰胺（BU/CY）18例。随访时间为30个月-147个月,中位时间108个月。【结果】造血重建100%,侵袭性NHL患者Allo-HSCT后5年总生存率（OS）高于Auto-HSCT（53.83%&#177;6.06% vs 30.46%&#177;5.42%,P=0.001）,Auto-HSCT5年复发率较高（60.82%&#177;7.42%vs23.16%&#177;3.03%,P=0.001）,移植相关死亡率则Allo-HSCT较高（34.33%&#177;4.21% vs 13.43%&#177;1.78%,P=0.011）,多因素分析：移植前完全缓解（CR）患者疗效高于原发耐药者,Allo-HSCT5年OS高于Auto-HSCT,而预处理方案、干细胞来源、侵袭性病理类型两者生存率无差别。【结论】Allo-HSCT是治疗侵袭性NHL的有效方法,其远期复发率低,但是如何减少移植相关死亡率是目前需迫切解决的关键因素之一。     

20(s)-原人参二醇对前列腺癌RM-1细胞的生长抑制作用及其机制

目的：观察20(s)-原人参二醇（PPD）对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法：建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组：模型组（橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次）,紫杉醇（Taxol）组（20 mg/kg,腹腔注射每周1次）,PPD组（20 mg/kg,灌胃每天1次）,连续给药4周。每隔3 d测量肿瘤体积1次,给药第4周末处死动物。观察指标：动物一般状态、肿瘤体积、瘤重、抑瘤率、死亡率,采用RT-PCR和Western blotting法检测肿瘤组织Cyclin D1蛋白表达水平。结果：PPD组小鼠一般状态明显好于模型组,表现为活泼好动、毛色光亮;而模型组小鼠步履蹒跚、行动迟缓、精神萎靡;肿瘤组织出现破溃、糜烂、出血。给药13 d时,PPD组小鼠肿瘤体积明显减小（P<0.05）;21 d时PPD组肿瘤体积明显小于Taxol组(P<0.05）。与模型组比较,PPD组小鼠瘤质量明显降低（P<0.05）,死亡率为零;与Taxol组比较,PPD组小鼠抑瘤率增高（P<0.05）,死亡率降低（P<0.05）。各给药组小鼠肿瘤组织Cyclin D1基因转录、蛋白表达水平均明显低于模型组（P<0.05）,与Taxol组比较,PPD组Cyclin D1基因转录明显减弱（P<0.05）,而蛋白表达水平差异无显著性（P>0.05）。结论：PPD有明显抑制前列腺癌RM-1细胞生长的作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1蛋白表达有关。