徐长卿多糖的分离纯化及其抗辐射和升高白细胞的作用

目的从徐长卿中提取多糖组分并观察其对辐射和环磷酰胺(CTX)所致小鼠骨髓抑制的影响。方法水提醇沉法从徐长卿根茎粉末中提取徐长卿多糖粗品(CPB),粗品经DEAE-Sepharose FF柱纯化,组分作IR分析。以7.5 Gy60Co射线正面及背面照射小鼠,观察徐长卿多糖对模型小鼠外周白细胞总数、骨髓DNA系数、胸腺系数及脾系数的影响。以CTX100 mg/kgip 1次致小鼠骨髓抑制后,观察徐长卿多糖对模型小鼠外周血白细胞总数的影响。结果CPB经DEAE-Sepharose FF柱色谱分离获得两个多糖组分峰(CPBA和CPBB),提取率分别16.57%、7.80%。小鼠接受60Co辐射后,CPBB高剂量[100 mg/(kg.d)]组小鼠外周血白细胞数、骨髓DNA系数与模型组相应指标比较均明显增高(P<0.05);CPBB低剂量[50 mg/(kg.d)]组胸腺系数及脾系数(0.92±0.32)与模型组相应指标比较均明显增高(P<0.01)。小鼠ip CTX后,CPBB高、中剂量组小鼠外周血白细胞数与模型组比较均有明显提高(P<0.05)。结论徐长卿多糖CPBB有明显对抗60Co辐射引起的小鼠胸腺、脾缩小和骨...     

短尾蝮蛇毒纤溶酶原激活剂的分离纯化及活性测定

目的从短尾蝮蛇毒中分离纯化纤溶酶原激活剂(plasminogen activator of Gloydius brevicaudus venom,GBV-PA),对其理化性质及部分生物活性进行研究。方法应用苯甲脒-琼脂糖凝胶(Benzamidine Sepharose6B)亲和层析及Lichrospher C18反相层析柱进行分离纯化,应用SDS-PAGE测定分子量、聚丙烯酰胺凝胶盘状电泳测定等电点,以发色底物法测定生物活性。结果通过亲和层析、反相层析等方法可从短尾蝮蛇毒中分离纯化出纤溶酶原激活剂至电泳纯以上,其相对分子质量约为32.6×103,等电点约为5.2,能特异激活人纤溶酶原为纤溶酶,其比活性为2.87t-PA IU.mg-1;该酶为丝氨酸蛋白酶,对纤维蛋白无亲和性。结论应用亲和层析和反相层析可从短尾蝮蛇毒获得一种纤溶酶原激活剂;该酶为丝氨酸蛋白酶,对纤维蛋白无亲和性。     

整合素及其拮抗剂的研究进展

整合素为细胞黏附分子家族的重要成员之一，参与调节细胞的增殖、分化、黏附、迁移等过程，而整合素拮抗剂能竞争性抑制整合素与其配体的结合，发挥着负向调节作用。该文就各类整合素及其拮抗剂的生物学特性、对不同疾病的研究价值进行了综述。     

徐长卿多糖抗肿瘤活性研究

目的:从徐长卿中提取多糖并测定其体内抗肿瘤活性.方法:应用水提醇沉法从徐长卿根茎粉末中提取徐长卿多糖(CPB)粗品,用苯酚硫酸法测其含量.运用小鼠移植性腹水癌H22和EAC及移植性实体瘸S180观察徐长卿多糖灌胃对肿瘤生长的影响.结果:徐长卿根茎粉末中提取徐长卿多糖,提取率约为5.07%,其多糖平均含量约为82.43%.徐长卿多糖100、50mg/kgjg对小鼠移植性腹水癌EAC有显著抑制作用,其生命延长率分别为15.18%和30.22%,而徐长卿多糖200mg/kg ig,生命延长率为3.20%.徐长卿多糖200.100和50mg/kg.ig×10d对小鼠腹水癌H22有显著抑制作用,其腹水减轻率分别为12.37%,26.91%.1224%.徐长卿多糖200、100和50mg/kg ig×10d对小鼠移植性实体瘤S180有显著抑制作用,其抑瘤率分别为47.48%.55.40%.57.55%.结论:应用水提醇沉方法可以从徐长卿中快速简便获得徐长卿粗多糖,徐长卿多糖灌胃给药对小鼠移植性腹水癌H22、EAC和实体瘤S180生长具有抑制作用.     

舟山眼镜蛇毒心脏毒素-13的纯化、活性及尼群地平对其作用的影响

目的　从舟山眼镜蛇 (Najaatra)毒分离纯化心脏毒素并观察其心脏毒性作用和探讨作用机制。方法　用离子交换和凝胶过滤法从蛇毒中分离纯化心脏毒素 ,观察其对整体动物 ,离体器官和组织的作用及作用影响因素。结果　从舟山眼镜蛇毒中分离出 4个有心脏毒性组分 ,纯化其中 1个定名为心脏毒素 13(Cardiotoxin 13,CTX 13) ,它含有 6 0个氨基酸 ,分子质量 7 76 9ku。小鼠ivLD50 为 0 75 6mg·kg-1。对大鼠离体心脏CTX 13可使冠脉阻力增高 ,心脏收缩幅度减小 ,停于收缩期。尼群地平 (Nit)能取消CTX 13升高冠脉阻力作用 ,同时使CTX 13的负性肌力作用逆转为正性肌力作用。CTX 13可诱发猪离体冠脉环呈剂量依赖性收缩 ,其EC50 为 2 6 0mg·L-1,Nit 0 0 5 μmol·L-1使其量效曲线平行右移 ,EC50 提高到 36 0mg·L-1。但对于大鼠离体乳头肌Nit 0 83μmol·L-1对CTX 13所致心脏毒性无明显对抗作用。在整体实验中Ni0 3mg·kg-1可使大鼠ivCTX 13的最小致死量 (MLD)从 (44 4 7± 2 8 5 ) μg·kg-1提高到(5 41 2± 2 3 2 ) μg·kg-1。结论　CTX 13的心脏毒性作用除其直接心脏毒作用外 ,尚与其收缩冠脉作用有关     

蛇毒神经毒素的镇痛作用

早在二十世纪初，人们就开始应用蛇毒来缓解恶性肿瘤疼痛、神经痛和关节痛。1933年Calmette及Taguet先后发现肌肉注射微量眼镜蛇毒具有类似吗啡样的中枢性镇痛作用。此后Macht和Steinbrocker等不少学者也相继报告了类似的结果。之后，其它含有神经毒素的蛇毒也先后被发现具有镇痛作用，人们从蛇毒中分离出神经毒素（neurotoxin,NT）作为镇痛药物。     

蛇毒L-氨基酸氧化酶的研究进展

L-氨基酸氧化酶（LAAO）作为蛇毒中的一个重要成分,有着多样的生物学活性,近年来许多文献报道LAAO的生化作用和药理作用,提供了许多关于其对血小板活性、诱导细胞凋亡、细胞毒性、抗菌等方面的资料,本文就蛇毒L-氨基酸氧化酶（SV-LAAO）的理化性质、生物学特性及其可能的抗肿瘤作用及作用机制作一综述。     

眼镜王蛇神经毒素的镇痛作用研究

神经毒素(neurotoxin，NTX）是眼镜王蛇毒(Ophiophagus hannah Venom)的主要活性成分，我们应用离子交换层析、凝胶过滤及疏水层析等色谱方法从眼镜王蛇毒中分离纯化得到一种突触后神经毒素，暂定名为Neurotoxin-K(NTX-K)。经SDS-PAGE电泳鉴定为均一蛋白，分子量约为7776道尔顿，其小鼠静脉注射的LD50     

静脉注射蕲蛇酶对大鼠血浆t—PA和PAI—1活性的影响

探讨蕲蛇酶溶栓作用机制。方法应用发色底物（Ｓ２３９０）显色法测定大鼠静脉注射蕲蛇酶２和４Ｕ／ｋｇ（３００和６００μｇ／ｋｇ）后５，１５，２５和４５ｍｉｎ血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的活性。结果正常大鼠静脉注射蕲蛇酶后５ｍｉｎ血浆中ｔ－ＰＡ活性即开始升高，１５ｍｉｎ时达到高峰，低和高剂量组ｔ－ＰＡ活性（ＩＵ／ｍｌ）分别由给药前１６１．８１±２８．７８和１８９．１４±７１．３０升至３８９．５６±１４３．１０和４８２．８７±８５．６７，随后活性下降，至４５ｍｉｎ时基本恢复正常。与此同时，ＰＡＩ－１的活性变化不明显。结论蕲蛇酶溶栓作用与其促进ｔ－ＰＡ释放有关。     

舟山眼镜蛇毒细胞毒素-F的体内抗肿瘤作用

目的　观察舟山眼镜蛇毒细胞毒素 - F(CTX- F)对小鼠肉瘤 180 (S180 )、宫颈癌 U14、艾氏腹水癌(EAC)和 P388白血病的体内抗肿瘤活性。　方法　 CTX- F不同剂量腹腔注射 (ip)对 EAC和 P388白血病荷瘤小鼠存活时间、生命延长率的影响 ;CTX- F不同剂量静脉注射对 U 14和 S180荷瘤小鼠瘤块重量的影响 ,并计算抑瘤率。　结果　 CTX- F 0 .6和 0 .8m g/ kg实验第 1、3和 5天给药 (ip) ,使艾氏腹水癌荷瘤小鼠存活时间由 10 .0± 2 .0d分别提高到 2 2 .2± 6 .3和 31.3± 9.2 d,生命延长率分别为 12 5 .5 %和 2 13.2 % ;P388小鼠存活时间从 10 .8± 1.9d分别延长到 15 .9± 1.9和 17.6± 2 .3d,生命延长率分别为 4 7.0 3%和 6 3.2 4 %。CTX- F 0 .8和 1.0 m g/ kg静脉注射 ,连续给药 7d,对宫颈癌 U 14抑瘤率分别为 2 6 .6 4 %和 38.87% ;对肉瘤 S180的抑瘤率分别为 31.8%和39.7%。　结论　舟山眼镜蛇毒 CXT- F对小鼠移植性肿瘤荷瘤小鼠具有实验性治疗作用