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61.
试图建立光镜下突触可塑性研究新的可靠的染色方法。采用人或大鼠的肌肉标本固定,切片借助组化方法建立运动终板染色法。本染色法能同时显著肌肉,运动终板及运动神经终末结构,并能定量各种神经末梢发芽。本文建立了新的神经肌肉接头染色法,本法省时,操作简单方便,重复性好,为同类研究提供了一个良好的方法。  相似文献   
62.
目的构建重组表达载体TAT-BDNF,在E.coli BL21中高效表达并纯化融合蛋白,为研究TAT携带BDNF穿透血脑屏障治疗中枢神经系统疾病奠定了基础。方法经RT-PCR获得编码人BDNF的全基因序列,连接到原核表达载体pTAT上,得到重组表达载体pTAT-BDNF,转化大肠杆菌,IPTG诱导TAT-BDNF融合蛋白的表达。表达产物用SDS-PAGE鉴定,组氨酸亲和层析柱纯化融合蛋白。结果成功构建了TAT-BDNF融合蛋白的原核表达载体,在诱导下获得了高效表达并纯化了融合蛋白。结论为进一步研究TAT蛋白转导作用奠定了基础。  相似文献   
63.
A型肉毒毒素治疗面肌痉挛和局限性肌张力障碍795例   总被引:1,自引:0,他引:1  
面肌痉挛和局限性肌张力障碍在神经科并非少见,对于病程长、痉挛严生及多种治闻方法无效患者的治闻,以往是神经科的一大难题.  相似文献   
64.
目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.  相似文献   
65.
目的:探讨河南汉族人群缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q的多态性.方法:应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测560例健康对照组和512例缺血性脑卒中患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:FⅦ基因第353位存在R、Q 2种等位基因,以及R/R、R/Q和Q/Q 3种基因型.患者组Q等位基因频率和R/Q Q/Q型频率低于正常对照组(P<0.05).结论:河南汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传保护因子.  相似文献   
66.
亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与缺血性卒中   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来的研究表明,高同型半胱氨酸血症通过多种机制造成血管内皮损伤,破坏机体凝血和纤溶系统,影响脂质代谢,是卒中的独立危险因素.亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是体内同型半胱氨酸代谢途径的关键酶,该酶含量不足或活性下降将直接导致同型半胱氨酸在体内的蓄积,从而引起高同型半胱氨酸血症.虽然许多研究发现MTHFR基因突变是该酶缺乏或活性下降的主要原因,但是MTHFR基因突变与缺血性脑血管病的相关关系目前颇有争议.文章就MTHFR基因多态性与缺血性卒中的关系进行综述.  相似文献   
67.
椎动脉发育不全是一种先天性血管变异,其发生率为1.9%~26.5%。近几年的研究显示,椎动脉发育不全可能是后循环脑梗死的潜在危险因素,特别是当与其他脑血管危险因素并存时。椎动脉发育不全可能导致局部的血流低灌注和复杂的神经血管调节,而与偏头痛也存在一定的联系。  相似文献   
68.
中华医学杂志,2012,92(17):1183-1186.该文研究H型高血压即伴有高同型半胱氨酸血症的高血压与缺血性脑卒中预后的关系。方法:连续纳入2007-01-01-2010-05-30入住郑州大学第一附属医院神经内科的缺血性脑卒中患者,全部经头颅CT或MRI明确诊断。入院当天使用美国国立卫生院脑卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)对患者进行神经功能缺损评分,并记录改良的Rankin  相似文献   
69.
目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)与血清尿酸(Uric acid,UA)、同型半胱氨酸(Homo-cysteine,HCY)水平的相关性,以及血清UA、HCY水平与PD是否合并认知障碍、不同的临床亚型、病情分期之间的关系.方法 前瞻性连续纳入PD患者114例,正常对照123例,详细收集其...  相似文献   
70.
缺血性脑卒中的分型   总被引:2,自引:0,他引:2  
脑卒中是指急性起病、神经功能缺损至少持续24小时为特征的综合征,系因脑循环障碍导致中枢神经系统局部受累所致[1].  相似文献   
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