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51.
目的比较国产比伐卢定(bivalirudin,B)与肝素(heparin,H)对大鼠颈总动脉血栓模型凝血系统的影响。方法以50%FeCl3诱导大鼠左颈总动脉血栓形成建立模型。42只SD大鼠分为假手术组(S组,n=6)、血栓模型组(M组,n=12)、国产比伐卢定联合尿激酶(urokinase,UK)组(B&UK组,n=12)、肝素联合UK组(H&UK组,n=12),观察4组给药前与用药后2h活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)及血栓质量的变化。结果与S组比较,M组、B&UK组及H&UK组给药前APTT、PT均缩短,但后3组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);与S组比较,给药后M组APTT、PT明显缩短:与S组及M组比较,给药后B&UK组及H&UK组APTT、PT均明显延长(P〈0.01),而H&UK组APTT比B&UK组显著延长,相反,B&UK组盯比H&UK组显著延长。S组血管内无血栓形成.B&UK组及H&UK组血栓质量均显著低于M组[(2.14±0.40)mg比(3.28±0.58)mg,(2.41±0.58)mg比(3.28±0.58)mg,P均〈0.01]。结论国产比伐卢定与肝素均能在大鼠UK溶栓过程中发挥抗凝及抑制血栓形成作用,且国产比伐卢定比肝素抑制外源性凝血系统的作用更明显,能更有效减少出血风险。  相似文献   
52.
普通级与SPF级老龄SD大鼠血常规的测定   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究微生物、性别因素对老龄SD大鼠血常规指标的影响。方法Coulter-JT全自动血常规检测仪自动检测,分组比较分析。结果SPF雌、雄老龄SD大鼠红细胞平均体积、红细胞平均血色素量、红细胞平均分布宽度,红细胞、血小板平均分布宽度、血小板平均体积差异有显著性。普通级雌、雄老龄SD大鼠红细胞平均体积、红细胞血色素量、红细胞平均血色素浓度、血小板平均分布宽度、血小板平均体积差异有显著性。普通级、SPF级老龄SD大鼠白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、血红蛋白、红细胞平均体积、红细胞平均血色素浓度差异有显著性,血小板计数、血小板平均体积差异有显著性。结论微生物及性别因素对老龄SD大鼠血常规指标有影响。  相似文献   
53.
目的探讨中药复方制剂怡欣乐 (YXL)口服液治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法 采用强制冷水游泳模拟慢性疲劳发病过程的动物模型,从应激角度,观察应激导致动物疲劳时,其行为及神经内分泌系统的变化和 YXL对该变化的影响.结果 强制冷水游泳应激使小鼠自发活动减少,出现抑郁倾向;力竭游泳时间缩短,体力下降;血清中肾上腺素 (E)、多巴胺 (DA)、 5-羟色胺 (5-HT)含量升高,肾上腺抗坏血酸含量降低,这些与慢性疲劳患者症状表现和实验室检查结果相似, YXL可以调节上述变化.结论抗应激和抗疲劳是 YXL治疗慢性疲劳综合征的重要机理所在.  相似文献   
54.
目的探讨癫痫对机体红细胞免疫粘附功能、血清白细胞介素6(IL-6)与白细胞介素2受体(sIL-2R)水平的变化.方法将40只Wistar大鼠分成对照组(n=10)与模型组(n=30),通过注射氯化锂-匹罗卡品建立实验性大鼠癫痫模型,抽取实验组与模型组外周血并检测红细胞粘附功能、IL-6和sIL-2R水平.利用红细胞免疫复合物花环形成试验测定两组大鼠的红细胞免疫粘附功能;利用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测sIL-2R水平;利用放射免疫法检测IL-6水平.结果模型组红细胞花环率显著低于正常对照组(P<0.05),血清sIL-2R、IL-6水平显著高于正常对照组(P<0.01).结论癫痫可致机体免疫功能异常,免疫因素可能参与了癫痫的发病过程.  相似文献   
55.
泄浊除痹汤促尿酸排泄作用的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察中药泄浊除痹汤对大鼠血尿酸浓度及尿酸清除率的影响,为其临床使用提供实验依据。方法:分别收集大鼠灌胃给药后1~6小时内的尿液和药后6小时的血液,测定血浆中尿酸、肌酐及尿中尿酸、肌酐浓度,并计算药后血尿酸降低百分率、肌酐清除率(Ccr)、尿酸清除率(Cur)及Cur/Ccr值。结果:一次经口灌服泄浊除痹汤可使大鼠血尿酸浓度明显降低,呈一定剂量依赖关系,且药后每分钟尿液中尿酸排出量和尿酸清除率均较溶剂对照组增多,其效应与苯溴马隆相似,而对大鼠肌酐清除率几乎无影响。结论:泄浊除痹汤可通过增加内源性尿酸的消除率而降低血尿酸浓度。  相似文献   
56.
目的利用各种影像诊断设备对正常小鼠的骨进行成像,观察其在小鼠骨成像中最佳成像参数。方法分别使用X线、CT、SPECT、PET对小鼠的骨进行拍摄成像。结果X线和CT均可以清楚地对小鼠的骨组织成像,而SPECT、PET由于其分辨率和特异性不高,成像较模糊。结论X线和CT检查对小鼠的骨成像明显,对小鼠疾病的观察有重要意义。而SPECT、PET对诊断小鼠的骨疾病意义不是很大。  相似文献   
57.
老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元线粒体形态计量分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨老龄大鼠脑缺血再灌注后海马神经元超微结构变化,以及线粒体形态改变程度及性质。方法:建立老年大鼠脑缺血动物模型,正常对照组(A组)、缺血30min再灌注6h(B组)、12h(C组)、24h(D组)、48h(E组)和7d组(F组),用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化,通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析。结果:B组海马神经元超微结构与A组相同,E组和F组海马神经元损伤较重;E组和F组线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜密度较A组明显减少(P<0.05),线粒体平均体积和平均截面积较A组明显增大(P<0.05)。结论:老龄大鼠脑缺血后产生延迟性神经元死亡,其线粒体的形态结构也发生明显变化,这些变化直接与脑缺血再灌注时程相关。  相似文献   
58.
夏冰  王捷  郭立达  詹纯列  肖育华  杨传红 《中国临床康复》2006,10(37):138-140,i0006
背景:骨髓间充质于细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell.BMSC)可分化成多种非造血细胞系及寻踪损伤组织并进行修复,BMSC潜在的临床应用已被广泛研究,其生物学特性有待进一步探讨。目的:观察体外培养条件下几种不同种属骨髓间充质干细胞生物学特性。 设计:随机对照观察。 单位:解放军广州军区广州总医院医学实验科。 材料:实验于2004-06/2005—07在解放军广州军区广州总医院医学实验科完成。选择30只体质量为(16.0&;#177;2.0)g,出生35~40d的昆明小鼠;30只体质量为(160&;#177;20)g,出生约40d的SD大鼠;8只体质量(2.0&;#177;0.2)kg,出生80-90d的新西兰白兔。所有动物为清洁级,购自南方医科大学动物中心;10名健康志愿者的骨髓,所有健康志愿者年龄25—32岁,男女各半。 方法:采用Caplan实验室建立的方法制备小鼠和大鼠BMSC,通过髂骨穿刺取得骨髓液分离免和人的BMSC。光镜和电镜观察各种属BMSC形态,MTT法测各种属BMSC定生长曲线,免疫荧光细胞化学法和流式细胞仪分析各种属BMSC表面分子Stro-1的表达,并通过试剂盒检测碱性磷酸酶(AKP)活性、免疫组化检测骨钙素表达以及Von Kossa法显示钙盐沉积等手段评价BMSC对成骨诱导液(10nmol/L地塞米松,10mmol/L磷酸甘油和50mg/L抗坏血酸)反应性。成脂分化程度以含Oil Red-O-染色油滴的细胞百分数评估。 主要观察指标:①各种属BMSC的生长形态和生长曲线。②各种属BMSC标志物Stro-1的表达。③对成骨诱导液的反应。 结果:①光镜下观察的各种属BMSC生长形态明显不同,在成熟或老化阶段,小鼠细胞变扁平,呈不规则多角形,破碎时成点状沉积在瓶底;大鼠、家兔和人的细胞老化后体积明显增大。呈多边形,胞浆中出现空泡,呈棉絮状漂起、自瓶壁脱落。各种属BMSC多层重叠生长方式相同。均无接触抑制并分别含有两群细胞(一群可从单细胞长成克隆,迅速扩增;另一群零星散在分布,不进行增殖)。电镜显示所有原代细胞均有微绒毛,根据超微结构可分为2个亚群:一群细胞富有细胞器,以常染色体为主;另一群细胞器少,且以异染色体为主。各种属BMSC生长曲线基本一致。②人原代贴壁细胞BMSC标志物Stro-1的阳性率为(91.4&;#177;8.3)%,小鼠为(83.5&;#177;6.2)%。③在成骨诱导液中,小鼠BMsc向脂肪细胞分化,家免细胞死亡,大鼠和人细胞可被成功诱导为成骨细胞。BMSC在培养中有自发分化现象。 结论:小鼠、大鼠、家兔和人BMSC可在体外被大量扩增,得到以低/未分化细胞为主的、不同分化程度细胞的混合物;不同种属BMsc在形态学和对同一诱导液的反应性上存在差异。  相似文献   
59.
老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元线粒体形态计量分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨老龄大鼠脑缺血再灌注后海马神经元超微结构变化,以及线粒体形态改变程度及性质。方法:建立老年大鼠脑缺血动物模型,正常对照组(A组)、缺血30min再灌注6h(B组)、12h(C组)、24h(D组)、48h(E组)和7d组(F组),用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化,通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析。结果:B组海马神经元超微结构与A组相同,E组和F组海马神经元损伤较重;E组和F组线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜密度较A组明显减少(P&;lt;0.05),线粒体平均体积和平均截面积较A组明显增大(P&;lt;0.05)。结论:老龄大鼠脑缺血后产生延迟性神经元死亡,其线粒体的形态结构也发生明显变化,这些变化直接与脑缺血再灌注时程相关。  相似文献   
60.
目的 从分子生物学方面探讨养胃散的治疗机制,测定用药后胃肠黏膜中前列腺素(PG)、生长抑素(SS)的变化规律。方法 SD大白鼠为实验动物,以消炎痛损伤胃黏膜后,再给予中药养胃散10d,用放射免疫法测定胃、肠黏膜中的PG及SS的变化。结果 养胃散能明显增加消炎痛损伤后胃肠黏膜中的PG(249.42pg/ml)及SS(2.020PG/ml)的含量,与消炎痛组相比差异有显著性(P〈0.01)。结论 中药养胃散能增加胃肠黏膜内PG及SS的分泌,是其增强胃黏膜屏障功能的机制之一。  相似文献   
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