全文获取类型
收费全文 | 183篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 17篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 27篇 |
内科学 | 10篇 |
皮肤病学 | 7篇 |
特种医学 | 10篇 |
外科学 | 21篇 |
综合类 | 89篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 20篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 21篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 3篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 11篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有211条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
目的研究热休克蛋白27(HSP27)与前列腺癌恶性程度的相关性。方法采用免疫组化检测75例前列腺癌和30例前列腺增生组织中HSP27的表达,分析HSP27表达与前列腺癌的Gleason评分(分化程度)、转移、临床分期和前列腺癌患者血清中PSA水平之间的关系;Western blot检测HSP27在不同转移潜能前列腺癌细胞中的表达水平;siRNA降低前列腺癌细胞中HSP27的表达,Transwell检测HSP27表达下调后前列腺癌细胞侵袭转移能力的变化。结果30例良性前列腺增生组织中HSP27阳性表达率为23.3%,75例前列腺癌组织中HSP27阳性表达率为65.3%,两者之间有显著性差异(P<0.05);在Gleason分数分别为2~4分、5~7分和8~10分的三组不同分化程度的前列腺癌组织中,HSP27表达阳性率分别为40.0%、68.8%和94.4%,三者之间HSP27表达有显著性差异(P<0.05);在血清PSA水平分别为<10 ng/mL、10~20 ng/mL和>20 ng/mL的三组前列腺癌患者中,HSP27阳性表达率分别为25.0%、59.5%和92.3%,三个不同PSA水平的组别之间HSP27阳性表达率有显著性差异(P<0.05);HSP27表达水平与前列腺癌TNM分期有关 (P<0.05);与低转移潜能前列腺癌细胞系LNCaP相比,在高转移潜能前列腺癌细胞系C4-2B中HSP27表达水平明显上调,两者之间有显著性差异(P<0.01);Transwell侵袭实验显示,下调HSP27表达能低前列腺癌细胞的体外侵袭能力(P<0.05)。结论HSP27表达与前列腺癌的Gleason评分、转移、临床分期和血清中PSA水平相关,HSP27可作为判断前列腺癌恶性程度和靶向治疗的分子标记物。 相似文献
52.
53.
目的:设计和构建Skp2特异性的siRNA真核表达载体,观察Skp2siRNA重组体对人大肠癌HCT116细胞株生物学特性的影响.方法:人工合成Skp2基因干扰序列并定向插入到RNAi真核表达载体pRNAT-U6.1/Neo,通过测序鉴定.用脂质体介导的基因转染方法转入HCT116细胞,经G418筛选出稳定转染的细胞系,半定量RT-PCR方法检测靶基因的表达.流式细胞技术分析细胞周期分布,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果:测序表明Skp2干扰序列完全正确.RTPCR结果显示2条Skp2siRNA真核表达质粒均能有效抑制核干细胞因子mRNA的转录表达( P<0.05).MTT比色法检测显示,与阴性对照组及未转染组细胞比较,干扰组细胞增殖率明显下降(29.21%±1.40%,30.10%±1.50% vs49.05%±4.50%,53.03%±4.92%,均P<0.05).流式细胞术检测结果显示转染后G0/G1期细胞数占生长周期细胞数的比例增多,即表现为G1期阻滞,S期细胞的比例降低.结论:成功构建了S k p 2 干扰真核表达载体,siRNA重组体能有效抑制人大肠癌细胞Skp2mRNA表达,细胞增殖能力减弱,为大肠癌基因治疗的可行性提供了有力的证据. 相似文献
54.
后腹腔镜肾上腺肿瘤切除术15例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨后腹腔镜在肾上腺肿瘤切除术中的临床应用价值.方法 采用腹膜后途径腹腔镜下完成15例肾上腺肿瘤切除术.结果 15例全部成功,术后病理诊断肾上腺皮质腺瘤7例,嗜铬细胞瘤4例,髓样脂肪瘤1例,肾上腺囊肿3例.术中术后均未输血,无明显并发症.结论 后腹腔镜具有损伤小,恢复快,并发症少;是微创治疗肾上腺肿瘤较为理想的方法. 相似文献
55.
目的 构建舒肝宁注射液活性成分-作用靶点和蛋白相互作用网络,探讨舒肝宁注射液抗炎保肝作用机制。方法通过TCMSP数据库获取舒肝宁注射液中茵陈、栀子、黄芩、板蓝根和灵芝的主要活性成分;利用GeneCard和OMIM数据库筛选舒肝宁注射液活性成分对应靶点中与肝炎相关靶点;采用Cytoscape构建活性成分-作用靶点网络;应用String数据库和Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络;通过DAVID数据库对靶点进行GO及KEGG通路分析。结果 筛选得到舒肝宁注射液活性成分20个,共83个作用靶点。GO分析表明,舒肝宁注射液主要影响细胞过程和生物过程的调控,以及对化学刺激和应激的反应等作用。KEGG通路分析显示,舒肝宁注射液抗炎保肝作用的靶点主要涉及TNF、IL-17、MAPK等信号通路。结论 舒肝宁注射液的抗炎保肝作用具有多成分、多靶点、多通路的特点,可能通过调节TNF、IL-17、MAPK等通路发挥作用。 相似文献
56.
目的:评价GMEP方案治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma.NHL)的近期疗效及不良反应。方法:30例难治性或复发性NHL患者接受GMEP方案化疗:健择(GEM)1000mg/m^2d1,8.静滴.米托蒽醌(MIT)6—8mg/m^2d1,静滴。足叶乙甙(VP-16)60mg/m^2d1-5,静滴,强的松(PDN)60mg/m^2口服。d1—5,每3~4周重复。疗程不少于3个周期。结果:全组30例患者均按计划完成化疗。随诊率93.3%。中位生存期11.3个月,1年生存率为43.3%.2年生存率为30.8%。治疗后总缓解率为80%(24/30).其中CR6例(20%),PR18例(60%)。10例具有B类症状的患者中,6例症状消失。2例明显改善。2例无改善。化疗最常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应和肝功能损害。结论:GMEP方案治疗难治性或复发性NHL.近期疗效较好。毒性反应轻。患者可以耐受。 相似文献
57.
58.
随着医学的飞速发展,对于皮肤科专业人才的要求越来越高,除丰富的专业知识和临床经验外,还需要具备良好的英语水平,包括能够进行国际交流、撰写英文论文、接诊外宾等。结合皮肤专业英语继续教育的现状,简要分析教学中存在的问题:缺乏难易适度、内容实用的皮肤科专业英语教材;皮肤科专业英语教学师资水平参差不齐;部分皮肤科医生对于专业英语的重视程度不够,由此探讨专业英语教学的模式,提出一些提高皮肤科专业英语读写水平及英语交流水平的方法,以期为皮肤专业英语继续教育的发展和提高提供一些参考。 相似文献
59.
PCNA的表达与人乳腺癌细胞凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与人乳腺癌细胞凋亡的关系。方法:以乳腺癌细胞株MCF-7/S(化疗敏感细胞株)为研究对象,应用MTT比色法检测阿霉素(ADR)对体外培养的MCF-7/S细胞增殖抑制作用,末端标记(TUNEL)法检测ADR诱导乳腺癌细胞凋亡,免疫细胞化学法检测ADR作用前后PCNA的表达。结果:ADR抑制MCF-7/S细胞增殖,旱剂量依赖性,IC50为0.128mg/L;ADR作用组MCF-7/S细胞的凋亡率(Apoptoticrate,AR)为0.261,与对照组细胞的凋亡率0.0449相比明显增高(P〈0.01);PCNA阳性表达率为0.3371,与对照组PCNA阳性表达率0.5152相比明显降低(P〈0.01)。结论:乳腺癌肿瘤细胞的凋亡率(AR)和PCNA的阳性表达呈负相关;ADR能诱导MCF-7/S细胞凋亡,并能抑制其增殖。 相似文献
60.
前列腺增生症与前列腺癌微血管密度计数的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的测定正常前列腺(NP)、前列腺增生症(BPH)、前列腺癌(Pc)三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中微血管密度计数,比较微血管密度计数在它们中的差别。方法应用链霉菌素抗生物蛋白-过氧化酶方法,用CD34单克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色,采用Weinder方法对CD34标记的微血管密度进行定量计数。结果微血管密度在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三组中计数分别为15.10±2.33、27.63±3.67、60.20±15.53;微血管密度在PC高、中、低分化细胞病理学分级三组中的计数分别为44.30±3.90、56.10±4.61、81.47±5.90;微血管密度在前列腺癌临床分期A、B、C、D期四组中的计数分别为48.67±7.2、54.79±10.81、72.00±16.31、65.73±15.44,各组差异均具有显著性(P〈0.01)。结论微血管密度计数在前列腺癌高于前列腺增生症、前列腺增生症高于正常前列腺,微血管密度计数在前列腺癌随着细胞病理学分级的降低和临床分期的升高而增加。 相似文献