支气管内膜结核36例临床分析

分析３６例支气管内膜结核患者的临床表现及其纤支镜下改变。大多数患者有肺不张表现，仅半数患者有发热等结核中毒症状，痰菌阳性率只有１３．８％，侵犯右侧支气管树患者是侵犯左侧支气管树患者的２倍，病变主要位于上叶前段，中叶及下叶支气管，瘢痕型病变样狭窄最为多见。     

慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞变化与盐酸埃他卡林的干预效应

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞和脉动脉压力及右心室肥厚的影响。 方法：①实验于2002-05／08在南京医科大学药理实验室完成。选用雄性清洁级SD大鼠40只。大鼠被随机分为4组：对照组和低氧组[给予生理盐水1．5mg／(kg·d)灌胃]及埃他卡林0．75和1．50mg／(kg·d)治疗组[每天缺氧前30min分别灌胃给予盐酸埃他卡林0．75mg／(kg·d)和1．50mg／(kg·d)]，每组10只。②低氧处理：将低氧组和2个治疗组大鼠置于常压低氧舱内，向舱内充入氮气，使舱内氧浓度稳定于(10±0．5)％，8h／d，每周6d，持续4周。用微型压力传感器测定平均肺动脉压，计算出右心室质量／(左心室质量+室间隔质量)，反映右心室质量的变化，以确定有无右心室肥厚。③分别在光镜和透射电子显微镜下观察肺血管内皮细胞结构和肺小动脉内皮细胞超微结构改变。④组间差异用等方差t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①平均肺动脉压和右心室质量／(左心室质量+室间隔质量)：低氧组明显高于对照组(P<0．01)，埃他卡林0．75和1．50 mg／(kg·d)治疗组明显低于低氧组(P<0．01)。②光镜下，低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞肥大、增生，两种治疗组中大鼠肺小动脉内皮细胞基本恢复正常。③电镜下，低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞损伤脱落、胶原增多，治疗组大鼠肺小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于低氧组。 结论：盐酸埃他卡林可抑制低氧性肺动脉内皮细胞的增殖脱落，减轻低氧所致肺动脉高压和右心室肥厚。     

慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞变化与盐酸埃他卡林的干预效应

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞和脉动脉压力及右心室肥厚的影响.方法：①实验于2002-05/08在南京医科大学药理实验室完成.选用雄性清洁级SD大鼠40只.大鼠被随机分为4组：对照组和低氧组[给予生理盐水1.5 mg/（kg&;#183;d）灌胃]及埃他卡林0.75和1.50 mg/（kg&;#183;d）治疗组[每天缺氧前30 min分别灌胃给予盐酸埃他卡林0.75 mg/（kg&;#183;d）和1.50 mg/（kg&;#183;d）],每组10只.②低氧处理：将低氧组和2个治疗组大鼠置于常压低氧舱内,向舱内充入氮气,使舱内氧浓度稳定于（10&;#177;0.5）%,8 h/d,每周6 d,持续4周.用微型压力传感器测定平均肺动脉压,计算出右心室质量/（左心室质量＋室间隔质量）,反映右心室质量的变化,以确定有无右心室肥厚.③分别在光镜和透射电子显微镜下观察肺血管内皮细胞结构和肺小动脉内皮细胞超微结构改变.④组间差异用等方差t检验.结果：大鼠40只均进入结果分析.①平均肺动脉压和右心室质量/（左心室质量＋室间隔质量）：低氧组明显高于对照组（P＜0.01）,埃他卡林0.75和1.50 mg/（kg&;#183;d）治疗组明显低于低氧组（P＜0.01）.②光镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞肥大、增生,两种治疗组中大鼠肺小动脉内皮细胞基本恢复正常.③电镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞损伤脱落、胶原增多,治疗组大鼠肺小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于低氧组.结论：盐酸埃他卡林可抑制低氧性肺动脉内皮细胞的增殖脱落,减轻低氧所致肺动脉高压和右心室肥厚.     

埃他卡林对低氧诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的影响

目的:研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对低氧性肺动脉高压大鼠炎症反应的影响?方法:将96只清洁级SD大鼠随机分为对照(Control)组?低氧(Hypoxia)组?低氧+IPT(IPT)组,每组32只?Hypoxia组及IPT组每天置于常压低氧舱中8 h,每周6 d,持续4周?分别在低氧第1?2?3?4周末,各组随机取出8只大鼠测量右心室收缩压(RVSP),HE染色观察肺小动脉病理变化,抽取外周血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-10,ED1+单核细胞免疫组化测定肺小动脉周围炎症细胞的浸润?结果:IPT可抑制大鼠慢性缺氧性RVSP升高?肺小动脉壁重构及其周围炎症细胞浸润;降低大鼠外周血及肺组织IL-1β含量,增加IL-10合成?释放?结论:IPT可能通过抑制肺血管炎症反应?降低RVSP?缓解肺血管重构,防治大鼠低氧性肺动脉高压?     

原发性肺淋巴上皮瘤样癌18例临床特征分析

目的分析原发性肺淋巴上皮瘤样癌(PPLELC)的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析2014年1月至2021年7月在南京医科大学第一附属医院经病理确诊的18例PPLELC患者的临床资料, 其中男10例, 女8例, 年龄48～74(56.4±6.3)岁, 对其临床症状、实验室检查结果、影像学特征、治疗和转归进行综合分析。结果 18例患者中2例有吸烟史。多数患者无明显临床症状, 部分表现为咳嗽(4/18)、胸闷(2/18)或胸痛(1/18)。血肿瘤标志物CEA多正常, 部分患者NSE(7/16)或CYFRA21-1(4/16)升高。18例患者TNM分期以Ⅰ期(12/18)为主, 病灶皆为单发, 多位于右肺(10/18), 周围型(13/16)常见, 可伴有分叶(9/16)或空洞(2/16)。6例患者行PET/CT检查, SUV最大值为(8.15±3.08), MTV值为(6.85±4.95)cm3。10例患者行驱动基因检测, 其中6例行间变性淋巴瘤激酶(ALK)检测, 仅1例(1/6)ALK突变阳性。手术切除或手术联合化疗、免疫治疗是其主要治疗方式。至随访截止时间, 18例患者平均生存时间...     

Th17细胞与肺部疾病

Th17细胞是新近发现的CD4+T细胞亚群,因主要分泌白介素17而命名.白介素17是具有强大的招募中性粒细胞功能的前炎性细胞因子,可促进多种细胞释放炎性因子.Th17细胞在增强炎症反应的同时也提高了机体的防御能力,与肺部感染、气道慢性炎性疾病等密切相关.本文就此作一简要综述.     

微管相关蛋白轻链3及自噬基因Beclin-1在低氧性肺动脉高压大鼠模型肺组织中的表达

目的 探讨微管相关蛋白轻链3(LC3)及自噬基因Beclin-1在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及其意义.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机均分为低氧组和常氧组.建立低氧性肺动脉高压模型,采用蛋白质免疫印记法分别检测两组大鼠肺组织中LC3含量及Beclin-1蛋白的表达.结果 低氧组肺组织中LC3及Beclin-l蛋白含量较对照组显著增高(P＜0.05).结论 低氧性肺动脉高压大鼠的自噬途径被激活,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程.     

肺隐球菌病CT导向下经皮穿刺活检的诊断价值

目的：探讨CT导向下经皮穿刺肺活检对肺隐球菌的诊断价值。方法：回顾性分析11例经皮肺穿刺活检病理证实的肺隐球菌病的病例资料,所有病例均行CT检查,其中9例平扫,2例直接增强,11例行细针抽吸及切割活检送病理组织学检查。结果：CT显示单发肺结节4例,多发肺结节5例,2例呈实变样表现,11例经细针抽吸活检2例可疑隐球菌病,切割活检11例均确诊为隐球菌病,发生少量气胸1例。结论：对于肺部难以确诊的肺隐球菌病例,CT导向下经皮穿刺切割活检是一种安全有效的方法。     

汉防己甲素联合顺铂对 NCI-H446细胞的影响及相关机制分析

目的：研究汉防己甲素(tetrandrine,TET)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人小细胞肺癌细胞株 NCI-H446体外抗肿瘤效果,探讨 TET 增强 NCI-H446细胞对 DDP 敏感性的可能机制。方法体外培养人小细胞肺癌株 NCI-H446;药物作用48 h 后,采用 CCK-8法测定各组细胞活力;Edu 染色观察各组细胞增殖情况;Hoechst 染色检测各组细胞凋亡情况;Western blot 检测各组磷酸化Akt、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3、LC3等蛋白表达水平变化。结果低浓度的 TET 与 DDP 联合后可有效抑制 NCI-H446细胞株的增殖,诱导其凋亡;联合组半数抑制浓度较单药组显著降低;联合组磷酸化 Akt 表达显著下降,Bax、cleaved-caspase-3表达显著提高,抗凋亡蛋白 Bcl-2表达下降;自噬相关蛋白 LC3表达明显上调。结论低浓度 TET 与顺铂具有协同效应,其机制可能是通过上调促凋亡蛋白 Bax,下调抗凋亡蛋白 Bcl-2来诱导细胞凋亡;并且自噬可能在其中发挥重要作用。