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51.
目的:探讨胸腔积液中细胞内皮特异因子-1(malignant pleural effusion, ESM-1)、癌胚抗原(carcino embryonie antigen, CEA)联合检测对肺癌所致恶性胸腔积液(malignant pleural effusion, MPE)和结核性胸腔积液(tuberculous pleural effusion, TPE)的鉴别诊断价值。方法:收集110例胸腔积液患者,其中肺癌伴MPE 65例,TPE 45例,分别采用ELISA法和化学发光法对两组患者胸腔积液组的ESM-1和CEA水平进行测定,根据受试者工作曲线(ROC)计算临床诊断界值,并对结果进行统计分析。结果:MPE中ESM-1和CEA的水平明显高于TPE组,差异有统计学意义(P均<0.001)。ESM-1取19.58 ng/mL时,诊断MPE的敏感度、特异度和准确性分别为81.50%、84.60%、82.73%;CEA取8.52 ng/mL时,诊断MPE的敏感度、特异度和准确性分别为73.80%、95.60%和82.73%。二者联合检测的敏感度、特异度和准确性为83.1%、93.3%和82.73%。结论:MPE患者胸腔积液中ESM-1显著增高,ESM-1对MPE有一定的诊断价值,联合检测ESM-1和CEA可进一步提高MPE诊断敏感度。 相似文献
52.
目的:回顾性分析中高危急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism,APTE)患者临床特征、治疗及预后,为中高危APTE患者治疗策略的选择提供依据。方法:收集南京医科大学第一附属医院2016年1月—2019年6月符合标准的住院中高危APTE患者55例,根据是否溶栓治疗分为溶栓组(n=27)和非溶栓组(n=28),比较溶栓组和非溶栓组的临床资料,分析溶栓组溶栓治疗的原因,采用Logistic回归分析中高危APTE患者溶栓治疗的相关因素,比较不同治疗方案患者的预后及不良事件发生率。结果:溶栓组中急诊首诊、双侧APTE、中央型APTE比例高于非溶栓组,但右心室增大/收缩功能障碍的比例低于非溶栓组,差异有统计学意义(P <0.05)。性别、下肢深静脉血栓形成、中-重度肺动脉高压、基础疾病(包括慢性肺部疾病、高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病史、恶性肿瘤)对是否溶栓治疗无明显影响。溶栓组患者D-二聚体、中性粒细胞百分比高于非溶栓组,外周血氧饱和度(peripheral oxygen saturation,SpO2)显著降低(P <... 相似文献
53.
目的 探讨缺氧对大鼠血管活性物质分泌的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(iptakalim, IPT)治疗肺动脉高压的作用机制. 方法 清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只.将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型,采用右心导管测量大鼠肺动脉压,应用放射免疫法等观察血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1 )及前列环素(PGI2)水平的动态变化. 结果 低氧组大鼠肺动脉平均压显著高于对照组和IPT组(P<0.05);低氧组大鼠血浆ET-1 含量升高,NO及PGI2含量降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);IPT能对抗缺氧引起的ET-1 含量升高和NO含量降低,与低氧组比较差异有统计学意义(P<0.05);而对缺氧引起的PGI2含量降低则无明显影响. 结论 IPT能抑制缺氧引起的ET-1含量升高和NO含量降低,从而改善内皮细胞功能,降低肺动脉平均压. 相似文献
54.
55.
炎症反应在慢性阻塞性肺疾病伴发肺动脉高压中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
炎症反应在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴发肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.气道存在炎症时,激活的炎症细胞释放肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)和IL-8等多种细胞因子,共同参与气道壁、肺泡壁的结构破坏和重塑.这些气道炎症反应不仅影响已存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,也可影响尚不存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,可能是早期COPD患者肺动脉重塑及血流动力学改变的始动环节. 相似文献
56.
世界银行贷款中国血吸虫病控制项目自于1992年启动运转,至今已有4年了。由于血吸虫病防治工作是一个综合的系统工程项目,它包括防治、监测、健康教育、培训和科研等五项主要工作。我县根据项目总目标的要求,在坚持“综合治理,科学防治”的防治对策前提下,认真地分析疫情状况,重点突出健康教 相似文献
57.
58.
目的 研究新型ATP敏感性钾通道开放剂(KATP CO)埃他卡林(IPT)对大鼠肺组织中低氧诱导凶子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 36只清洁级SD大鼠随机分成对照组、低氧性肺动脉高压(HPH)模型组和IPT处理组,每组12只.HPH模型组及IPT处理组于(10.0±0.5)%氧浓度的常压低氧舱内饲养,每天8 h,每周6 d,共4周.IPT处理组给予IPT 1.5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组及HPH模型组给予0.9%氯化钠5 ml·kg-1·d-1灌胃.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织HIF-1α mRNA表达,用Western blot方法检测肺组织HIF-1α白的表达.结果 HPH模型组大鼠肺动脉平均压、右室/(左室+室间隔)重量比和HIF-1α mRNA和蛋白表达均高于对照组和IPT处理组(P<0.01).IPT处理组与对照组的HIF-1α mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 IPT降低肺动脉压可能与抑制HPH大鼠肺组织中的HIT-1α表达有关. 相似文献
59.
目的 观察耐多药结核(MDR-TB)患者外周血辅助性T(Th)17细胞的水平,探讨人体抵抗MDR-TB的免疫学机制.方法 选取MDR-TB患者25例(MDR-TB组),初治肺结核患者23例(TB组),健康正常人25例(HC组).采用流式细胞分析法检测各组人群外周血Th17细胞占CD4+T细胞比例.应用流式微球分析法检测各组人群外周血Th17相关的白细胞介素(IL)17和IL-6的表达.结果 MDR-TB组和TB组患者外周血Th17/CD4+T细胞比例分别为(2.18±0.65)%和(1.32±0.34)%,明显高于HC组的(0.41±0.10)%(P<0.05);MDR-TB组的Th17细胞比例亦高于TB组(P<0.05).MDR-TB组和TB组患者外周血IL-17水平分别为(6.45±1.88)Pg/ml和(3.53±0.38)pg/ml,明显高于HC组的(2.39±0.46)pg/ml(P<0.05);MDR-TB和TB组间差异亦有统计学意义(P<0.05).MDR-TB组患者外周血IL-6水平为(571.70±188.24)pg/ml,明显高于TB组的(18.50±5.87)pg/ml和HC组的(5.76±1.86)pg/ml(P<0.05).三组外周血IL-17水平与IL-6水平呈正相关(r=0.824,P<0.01).结论 MDR-TB患者外周血Th17细胞比例增加,IL-17、IL-6水平升高.Th17细胞可能参与MDR-TB的发病. 相似文献
60.
目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌KATP通道mRNA表达的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(Iptakalim,IPT)的作用。方法将清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只。将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型;采用右心导管测量大鼠肺动脉压;用实时荧光定量PCR检测(Real time PCR)技术分析各组肺动脉平滑肌KATP通道Kir6.1与SUR2B mRNA表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压高于对照组和IPT组(P<0.05),低氧组SUR2B亚基mRNA水平低于对照组(P<0.05),IPT可逆转慢性低氧对SUR2B的作用,各组Kir6.1亚基mRNA表达水平无差异(P>0.05)。结论慢性缺氧导致大鼠肺动脉平滑肌KATP通道SUR2B mRNA表达减少,IPT能拮抗慢性缺氧对KATP通道SUR2B mRNA基因表达的抑制作用。 相似文献