盐酸埃他卡林对缺氧性肺动脉高压转化生长因子β1及其受体表达的影响

目的研究新型ATP敏感的钾通道开放剂(KATPCO)盐酸埃他卡林(IPT)对缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织转化生长因子β1(TGFβ1)及其受体表达的影响。方法SD大鼠随机分成IPT处理组1(对正常氧浓度饲养环境中的大鼠给予IPT1．5mg／kg灌胃)、IPT处理组2(对每日缺氧饲养的大鼠给予IPT1．5mg／kg灌胃)和正常对照组及HPH模型组(给予5ml／kg生理盐水灌胃)。测定各组大鼠肺组织1℃FH及TGFβ RⅠ mRNA表达和肺血管平滑肌细胞TGFβ1及TGFβRⅠ阳性细胞数。结果HPH大鼠较正常大鼠肺组织TGFβ1转录水平mRNA的表达显著增加,而TGFβRⅠ mRNA的表达减少。HPH大鼠肺血管平滑肌细胞TGFβ1蛋白质水平表达亦增加,而TGFβRⅠ阳性细胞数下降。IPT能显著抑制HPH组TGFH的表达。IPT显著上调HPH组TGFβRⅠ的表达。IPT处理组1与正常对照组大鼠比较,TGFβ1 mRNA及TGFβ1阳性细胞数稍有下降;TGFβ RⅠmNA及TGFβRⅠ阳性细胞数稍有增加,但差异无显著性。结论HPH的增殖因素TGFH增加。IPT可抑制HPH的这种增殖,可能的途径为TGFβ受体信号系统。     

60岁以上肺结核影像诊断分析

目的 探讨老年肺结核影像学表现.方法 60岁以上活动性肺结核102例.所有患者均行X线胸片检查,其中63例行胸部CT检查.结果 出现肺部浸润85例,干酪性肺炎11例,空洞19例,急性粟粒性结核2例,结核性胸水26例,肺门纵隔淋巴结增大13例.结论 老年人活动性肺结核影像学表现常不典型.     

耐多药结核病的分子机制研究进展

耐药结核病尤其耐多药结核病的发生和流行是当前结核病疫情回升的主要原因之一,成为结核病控制的重要障碍.本文从耐多药结核病的发展现状出发,归纳了各种耐单药结核病、耐多药结核病已有的分子机制研究,从耐多药结核病发病治疗现状、分子生物学、耐多药检测技术角度指出了目前国内外耐多药结核病已有的分子机制研究成果,在此基础上对耐多药结核病发病的分子机制规律的研究前景予以了展望.     

分子靶向药物相关间质性肺病的现状

近年来分子靶向药物越来越多地用于肿瘤治疗,疗效确切,选择性高,不良反应较少。间质性肺病是其少见不良反应,但症状严重、预后差、致死率高,越来越引起人们的重视。本文就分子靶向药物相关间质性肺病的发病、临床表现、发病机制、处理和治疗作一介绍,以提高临床工作者对分子靶向药物相关间质性肺病的警惕和认识。     

联合SCUBE1、D⁃二聚体在急性肺血栓栓塞症诊断中的应用

目的：比较急性肺血栓栓塞症（acute pulmonary thromboembolism,APTE）患者和健康受试者血浆信号肽?CUB?表皮生长因子结构域包含蛋白1［signal peptide?CUB（complement C1r/C1s,Uegf,and Bmp1）?EGF（epidermal growth factor）domain?containing protein 1,SCUBE1］水平的差异,评估SCUBE1联合血浆D?二聚体在APTE中的诊断价值。方法：选择31例经CT肺动脉造影（computed tomographic pulmonary angiography,CTPA）确诊的APTE患者作为实验组,19例健康受试者作为对照组,分别检测实验组和对照组血浆SCUBE1的水平,并采用曼?惠特尼秩和检验比较两组人群血浆SCUBE1的水平。利用受试者工作曲线分析并比较SCUBE1、D?二聚体单独及两者联合应用对APTE的诊断价值。结果：APTE组患者SCUBE1明显高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;SCUBE1诊断APTE的最佳界值为8.09 ng/mL,敏感性为87.10%,特异性为68.42%;SCUBE1联合D?二聚体诊断APTE的敏感性为81.48%,特异性为88.37%。结论：SCUBE1联合D?二聚有助于APTE的早期诊断。     

重组Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及机制研究

目的:观察早期应用重组Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白(rhTNFR-Fc)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的作用,并探讨其机制?方法: 成年雄性SD大鼠24只, 随机分为正常对照组(C组)?rhTNFR-Fc组(R组)?MCT模型组(M组)?MCT+rhTNFR-Fc组(M+R组)?建立MCT诱导的PAH模型,测定各组平均肺动脉压 (mPAP)?右心肥厚指数,检测各组肺小动脉血管管壁厚度占血管外径的百分比(WT%),应用ELISA法测定各组肺组织匀浆白介素-6(interleukin-6,IL-6)?肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平,Western blot法测定肺组织核因子-κB(NF-κB)蛋白水平?结果:①M组大鼠mPAP?右心肥厚指数及WT%值较C组显著升高,差异具有统计学意义(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的大鼠mPAP的升高(P < 0.05)及肺小动脉管壁的增厚(P < 0.05);②M组大鼠肺组织匀浆中IL-6?TNF-α水平与C组比较明显增高,差异有显著性(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中IL-6?TNF-α的表达(P < 0.05);③M组大鼠肺组织中NF-κB表达与C组比较显著增加(P < 0.05),rhTNFR-Fc可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺组织中NF-κB的表达增加(P < 0.05)?结论: rhTNFR-Fc可能通过抑制NF-κB信号通路的激活及IL-6?TNF-α等炎症因子的表达防治MCT诱导的大鼠PAH?     

法舒地尔对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关?     

盐酸埃他卡林对内皮素1诱导人离体肺动脉收缩的拮抗作用

目的 研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导的人离体肺动脉收缩的影响及其机制.方法 建立ET-1诱导人离体肺动脉收缩的量效反应曲线和时效反应曲线,以吡那地尔(PIN)为阳性对照,研究IPT不同浓度累积给药的舒张血管效应.结果 在0.05～50 nmol/L浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉收缩.其半数有效浓度±95%可信区间(EC50±L95)为(10.19±1.26) nmol/L,曲线斜率±标准差(b±sb)为0.905±0.186,相关系数r=0.91.在10-13～10-3 nmol/L浓度累积给药时,IPT呈浓度依赖性地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩.其半数抑制浓度IC50为27.11 nmol/L.结论 IPT可以显著拮抗ET-1诱导的肺动脉收缩,其机制在于开放肺动脉平滑肌细胞上的KATP通道.IPT可以有效舒张人肺血管.     

吡那地尔对人肺动脉平滑肌细胞KATP通道蛋白及ERK1/2磷酸化的影响

目的 探讨ATP敏感性钾(KA口)通道开放剂吡那地尔(Pin)对内皮素1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)KATe通道蛋白表达及细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化的影响.方法 体外培养人PASMCs,用ET-1诱导其增殖,应用Westem blot方法评价Pin对ET-1诱导的人PASMCs KArP通道蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达的影响以及ERK1/2的磷酸化作用.结果 ET-1显著下调SUR2B的表达,Pin呈浓度依赖性上调SUR2B表达;KATP通道拮抗剂格列本脲阻断Pin的作用,而Kir6.1的表达不受影响.ET-1呈时间依赖性促进人PASMCs ERK1/2磷酸化,10min时最明显,Pin(10μmol/L)拮抗ET-1对ERK1/2磷酸化的影响,格列本脲逆转Pin的作用.结论 KATP通道开放剂Pin通过上调KATP通道蛋白的表达,抑制ET-1诱导的人PASMCs ERK1/2的磷酸化.     

肺腺癌对一代EGFR-TKIs原发耐药的危险因素分析

目的:分析对一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine ki-nase inhibitors,EGFR-TKIs)原发耐药的EGFR突变肺腺癌患者的临床特征,为预测肺腺癌患者是否对一代EGFR-TKIs原发耐药提供依据.方法:收集2014年0...