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21.
目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(IPT)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠内皮素A受体(ETAR)、内皮素B受体(ETBR)mRNA表达的影响.方法:SD大鼠平均分成正常对照组、HPH组、IPT处理组(对每天缺氧饲养的大鼠给予IPT 1.5 mg/kg灌胃),后两组置于常压低氧舱中每天8 h,每周6天,4周后逆转录多聚酶联式反应(RT-PCR)方法检测肺组织ETAR和ETBR mRNA表达.结果:与正常对照组相比,HPH组大鼠ETAR mRNA表达水平明显上升(P<0.01),ETBR mRNA表达水平明显下降(P<0.01);与HPH组相比,埃他卡林干预的缺氧大鼠ETAR mRNA表达明显降低(P<0.01),ETBR mRNA表达明显增加(P<0.01).结论:HPH模型大鼠肺组织内皮素受体mRNA表达发生异常,而埃他卡林可部分逆转这种异常,有助于抑制HPH血管收缩和平滑肌增殖. 相似文献
22.
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征,最终可导致右心衰竭以及死亡。微小 RNA(microRNAs,miRNAs)是真核细胞中一大类参与基因转录后调控的非编码小分子 RNA。miRNAs 通过参与 BMP/Smad 通路、Src/STAT3/Pim1通路、缺氧诱导因子-1α与 P53等信号通路的调控,影响 PAH 的发生发展。PAH 时,肺组织中某些miRNAs 表达可出现明显下调(miR-451和 miR-124等)或上调(miR-23b、miR-130a 和 miR-191等),可能是 PAH 的早期诊断生物标记物,对 miRNAs 与 PAH 的关系的深入研究可能为 PAH 的临床诊疗提供新的思路与靶点。 相似文献
23.
哮喘是一种常见病,重症哮喘能导致肺通气衰竭。本文描述了危重型哮喘的病理生理、临床表现、处理程序、药物应用原则以及呼吸机的应用。 相似文献
24.
磷酸二酯酶(PDE)存在于许多炎症细胞及结构细胞中,目前已发现11种.PDE抑制剂主要抑制体内环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)水解,使细胞内cAMP及cGMP浓度增加,引起一系列生理功能,如平滑肌舒张、减轻细胞炎症及免疫反应等.PDE4特异性水解cAMP,选择性PDE4抑制剂具有广泛抗炎作用,如抑制细胞趋化,抑制中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞及T细胞细胞因子及化学趋化物质释放.第二代PDE4抑制剂Cilomilast和Roflumilast已进入临床实验阶段,并已证实对支气管哮喘(简称哮喘)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)有效.由于胃肠道副作用,这类药物临床应用受到一定限制.PDE5可特异性水解cGMP,对缺氧性肺动脉高压和血管重塑有效.PDE3和PDE7特异性水解cAMP,PDE7参与T细胞激活.目前其他PDE抑制剂与PDE4抑制剂混合制剂正在研发中.PDE4-PDE7双重抑制剂可能对哮喘及COPD更有效.PDE3-PDE4双重抑制剂具有更强的支气管舒张作用及气道保护作用. 相似文献
25.
目的:研究鱼藤素对小细胞肺癌体外抗肿瘤效果?方法:0?5?10?20?50 μmol/L鱼藤素作用于NCI-H446细胞24 h,细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)分析鱼藤素对细胞活力的影响?据CCK8结果,以0?5?10?20 μmol/L鱼藤素作用于NCI-H446细胞,EdU掺入法检测细胞增殖,DAPI染色及流式细胞术测定细胞凋亡?据流式结果,20 μmol/L鱼藤素作用NCI-H446细胞0?0.5?2.0?4.0 h,蛋白质印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白的表达?结果:鱼藤素呈剂量依赖性地抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖?诱导其凋亡,作用不同时间后可上调促凋亡蛋白Bax?下调抗凋亡蛋白Bcl-2水平?结论:鱼藤素体外抗小细胞肺癌效应可能通过上调促凋亡蛋白Bax?下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,诱导细胞凋亡实现? 相似文献
26.
27.
目的:分析心脏瓣膜疾病(HVD)与肺性高血压(PH)患者的临床资料,探讨两者的相关特征及导致PH发生的危险因素。方法回顾性地分析2010年4月至2011年10月在南京医科大学第一附属医院心胸外科住院拟进行手术的256例具有完整临床资料的HVD患者资料,通过病史、体征结合二维心脏超声评估患者基本临床特征如肺动脉压等,并根据肺动脉压水平分为非PH组(n=157,肺动脉压<35mmHg;1mmHg=0.133kPa)、疑诊PH组(n=50,肺动脉压35~50mmHg)和PH组(n=49,肺动脉压>50mmHg)。采用多元回归分析等统计学方法比较并发PH与未并发PH患者的临床资料。结果256例HVD患者中符合2009年欧洲心脏病学协会PH诊断标准的共49例。HVD并发PH组年龄为(50.2±8.7)岁,男女比为18∶31。其中,纽约心脏联合会(NYHA)分级(OR=1.243)、左房内径(OR=1.016)、心力衰竭病程(OR=1.018)是HVD患者并发PH的危险因素。结论 HVD是引起PH的重要原因,PH患者体质量指数、NYHA分级、心房颤动、心力衰竭时间及左房内径与非PH患者差异有统计学意义,其中心功能(NYHA分级)差、左房内径大、心力衰竭病程长是并发PH的危险因素。 相似文献
28.
目的评价以传染源控制为主的综合防治措施预防血吸虫病的效果。方法在东至县选择1个重流行村实施"以机代牛"、"家畜圈养"、"改厕"或"建沼气池"等控制传染源措施。要求淘汰所有耕牛和菜牛,其它家畜圈养,所有住户建造粪便无害化处理厕所或沼气池,安装家庭自来水。结果项目实施1年后,全部耕牛被淘汰,所有住户建立了无害化厕所或沼汽池,家庭(户)自来水安装率74.6%,生猪全部实行了圈养。居民血吸虫感染率下降了81.8%,感染螺密度下降了71.4%,钉螺感染率下降了和87.0%。结论实施以传染源控制为主的综合防治措施取得了很好的预防血吸虫病的效果。 相似文献
29.
目的 研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导的人离体肺动脉收缩的影响及其机制.方法 建立ET-1诱导人离体肺动脉收缩的量效反应曲线和时效反应曲线,以吡那地尔(PIN)为阳性对照,研究IPT不同浓度累积给药的舒张血管效应.结果 在0.05~50 nmol/L浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉收缩.其半数有效浓度±95%可信区间(EC50±L95)为(10.19±1.26) nmol/L,曲线斜率±标准差(b±sb)为0.905±0.186,相关系数r=0.91.在10-13~10-3 nmol/L浓度累积给药时,IPT呈浓度依赖性地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩.其半数抑制浓度IC50为27.11 nmol/L.结论 IPT可以显著拮抗ET-1诱导的肺动脉收缩,其机制在于开放肺动脉平滑肌细胞上的KATP通道.IPT可以有效舒张人肺血管. 相似文献
30.
肺念珠菌感染的诊断和治疗 总被引:16,自引:1,他引:16
近年来肺部念珠菌感染呈增多趋势,20世纪80年代医院念珠菌病的发生率至少上升了5倍。除对念珠菌认识上的提高和诊断技术的改进外,还与下列因素有关:滥用和长期使用抗生素;恶性肿瘤的放、化疗;器官移植;获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的流行和人群老龄化趋势。 相似文献