耐多药结核病的分子机制研究进展

耐药结核病尤其耐多药结核病的发生和流行是当前结核病疫情回升的主要原因之一,成为结核病控制的重要障碍.本文从耐多药结核病的发展现状出发,归纳了各种耐单药结核病、耐多药结核病已有的分子机制研究,从耐多药结核病发病治疗现状、分子生物学、耐多药检测技术角度指出了目前国内外耐多药结核病已有的分子机制研究成果,在此基础上对耐多药结核病发病的分子机制规律的研究前景予以了展望.     

隐源性机化性肺炎9例临床分析

目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organized pneumonia,COP)的临床、病理和影像学特征以及治疗。方法回顾性分析9例COP患者的临床、病理、影像学特点及其治疗转归。结果患者多有咳嗽、呼吸困难等症状,体检多可闻及湿啰音,少数呈爆裂音;实验室检查示外周血白细胞、C-反应蛋白、血沉异常,肺功能示限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。胸部HRCT主要表现为实变影。所有患者均由肺部病灶病理确诊,经糖皮质激素治疗好转,随访3月至12月,病情控制良好。结论 COP临床表现缺乏特异性,易误诊为肺部感染或肿瘤,抗感染治疗效果差,而糖皮质激素治疗有效,应及早获得病理学证据指导诊疗。     

隐源性机化性肺炎10例临床分析

隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)指原因不明的机化性肺炎,属闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing,BOOP)中的一种,即特发性BOOP。由于COP在临床少见,临床表现及影像学改变等无明显特异性,常易误诊。近年来随着临床医师对COP警惕性提高、胸部高分辨率CT(HRCT)的广泛使用及     

分子靶向药物相关间质性肺病的现状

近年来分子靶向药物越来越多地用于肿瘤治疗,疗效确切,选择性高,不良反应较少。间质性肺病是其少见不良反应,但症状严重、预后差、致死率高,越来越引起人们的重视。本文就分子靶向药物相关间质性肺病的发病、临床表现、发病机制、处理和治疗作一介绍,以提高临床工作者对分子靶向药物相关间质性肺病的警惕和认识。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期生物标志物的研究进展

C O PD是患病率和病死率居高不下的常见病、多发病,严重影响患者的劳动力和生活质量,也造成了巨大的社会、经济负担。而COPD急性加重（AECOPD）不仅加速疾病进展、进一步降低患者活动耐量,更增加了住院率及病死率,因而近年来开展了大量围绕 A EC O PD生物标志物的研究。本文将从外周血、痰液（包括诱导痰）、呼出气、呼出气冷凝液、BALF、支气管黏膜活检这6个方面分类对近年来A EC O PD生物标志物的研究进展作一综述。     

α1-肾上腺素受体与肺动脉高压

本文综述了α1-肾上腺素受体在肺动脉高压形成中的作用。低氧或血管壁张力改变均可引起α1-肾上腺素受体基因转录增加,受体密度增高,敏感性增强;去甲肾上腺素,食欲抑制药,可卡因等通过兴奋α1-肾上腺素受体,可引起肺血管平滑肌收缩,增殖,导致肺动脉高压。     

阻塞性肺不张后气胸1例

阻塞性肺不张后气胸（Pneumothorax ex vacuo）,是气道内粘液栓、异物等原因导致急性阻塞性肺不张伴发的气胸。萎缩肺叶周围的胸膜腔内负压急剧增加,最大可达-6.67kPa（-50mmHg）,致使周围组织及血液内的气体被吸入胸膜腔,引起气胸。作者最近遇见1例类似的自发性血气胸患者,开胸手术清除胸膜腔内积血并结扎破裂血管,机械充气时右上肺不能复张,在纤维支气管镜协助下,清除了右上叶支气管内粘稠分泌物后,右上肺才复张,现报告如下。     

危重型哮喘患者的处理

哮喘是一种常见病,重症哮喘能导致肺通气衰竭。本文描述了危重型哮喘的病理生理、临床表现、处理程序、药物应用原则以及呼吸机的应用。     

低表达核糖体蛋白L22对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究抑制核糖体蛋白L22(ribosomal protein L22,RPL22)基因表达后对ET-1诱导的人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,HPASMC)异常增殖的影响?方法:体外原代培养HPASMC,用ET-1诱导其增殖?设计siRNA-RPL22干涉片段,瞬时转染siRNA-RPL22后培养HPASMC,检测其增殖状况?采用Realtime-PCR?Western blot分别检测RPL22 mRNA 和RPL22蛋白的表达;PCNA?FACScan流式细胞仪检测细胞增殖?结果:HPASMC 在转染siRNA-RPL22后,与对照组相比,RPL22 mRNA和RPL22蛋白的表达都显著减少(P < 0.05);siRNA-RPL22组HPASMC增殖较对照组显著降低?结论:抑制RPL22表达后,可抑制ET-1诱导的HPASMC增殖,提示RPL22与HPASMC增殖有关,值得进一步深入研究?