肺结节病患者不同时期肺功能变化研究

目的通过测定肺结节病患者不同时期的肺通气功能,并就其之间的相关性进行分析。方法对肺结节病患者不同时期,行肺通气功能和弥散功能检测,肺结节病患者静息状态肺通气功能基本正常（P〉0．05）,单口呼吸法肺弥散功能（DL-CO％）减低（P〈0．05）,并有小气道功能障碍,尤以FEF50％减低明显（P〈0．05）。结果显示此类患者表现为限制性通气功能障碍并伴有弥散功能下降和小气道功能受限。结论肺弥散功能以及小气道功能的检查,可作为肺结节病病情活动性及指导治疗判断预后的一项重要参考指标。     

肺动脉高压的抗炎治疗

由各种因素引起的肺动脉高压的根本问题是肺血管重构,但其发病机制尚未完全清楚.炎症反应在肺动脉高压的发病机制中扮演了重要角色已成为共识.近年来,应用多种抗炎药物疗法干预肺动脉高压取得了许多关键进展,为临床治疗提供了新的途径.本文拟就肺动脉高压发病过程中的免疫紊乱及抗炎药物治疗的临床应用及研究现状进行综述.     

炎症反应与慢性阻塞性肺疾病肺功能分级

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的疾病之一,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种炎症细胞、细胞因子及炎性介质参与其发生发展.COPD发病率和致死率均较高,在未来数十年内其发病率仍将继续上升.因此,探索该病有效的治疗方法势在必行.本文就炎症反应与COPD肺功能分级关系作一综述,揭示炎症反应对COPD患者肺功能的影响.     

1,25-二羟维生素D3对结核病的免疫调节作用

结核病的治疗虽然有抗结核药物,但随着耐药率逐渐增高及耐多药结核病(multi-drug resistant tuberculosis,MDRTB)和广泛耐药结核病的出现,需要新的方法来预防和治疗这一疾病.通过调节结核病患者的免疫系统,提高机体抗MTB能力,有望为抗结核治疗提供新的思路.近年来,结核病易感性与维生素D缺乏的相关性[1],以及1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2-D3]的免疫调节作用越来越受到关注,笔者对其研究进展进行以下综述.     

肺静脉闭塞病的研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是由不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组综合征。肺静脉闭塞病（Dulmonary venoocclusive disease,PVOD）是公认的PAH比较少见原因之一。     

Aquaporin-1 mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义

目的:探讨 Aquaporin-1(AQPI)mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义.方法:以相应患者手术切除的正常肺组织为对照,采用半定量 RT-PCR 技术检测人非小细胞肺癌(17例鳞癌和18例腺癌)组织中 AQP1 mRNA 的表达水平.结果:人肺腺癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.419±0.135,高于正常肺组织中的表达水平(0.250±0.124),二者之间差异有统计学意义 (P<0.05);人肺鳞癌组织中 AQP1 mRNA 表达水平为0.341±0.099,与正常肺组织中 AQP1 mRNA 表达水平(0.264±0.114)之间无统计学差异(P>0.05).结论:AQP1 mRNA在人肺腺癌组织中表达增加,提示AQP1可能与人肺腺癌的发生和发展有关系.     

埃他卡林对ＥＴ-１诱导的人肺动脉平滑肌细胞ＫＡＴＰ通道蛋白表达的影响

目的:研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林对内皮素-1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)上KATP蛋白表达的影响.方法:原代培养人肺动脉平滑肌细胞,随机分成对照组,ET-1组,ET-1 埃他卡林组,ET-1 吡那地尔组,ET-1 埃他卡林 格列本脲组,ET-1 吡那地尔 格列本脲组,用Western-blot方法分析各组KATP蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达变化情况.结果:与ET-1的作用相反,埃他卡林能使ET-1诱导下的SUR2B亚基表达升高,特异性KATP阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林引起的SUR2B亚基表达升高;但各组对Kir6.1亚基表达无明显影响.结论:埃他卡林通过上调KATP的SUR2B亚基表达而发挥其在治疗低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用,可望成为治疗低氧性肺动脉高压的新药.     

尼可地尔抑制野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构

目的：研究ATP敏感性钾离子通道开放剂尼可地尔对野百合碱诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构的影响。方法：CD1雄性小鼠随机分为对照组、野百合碱模型组、野百合碱+尼可地尔治疗组,每组6只,后2组给予野百合碱（400 mg/kg）皮下注射,每周1次,连续8周,制备肺动脉高压模型,治疗组每日给予尼可地尔（10.5 mg/kg）灌胃。8周后通过直接经膈肌右心室穿刺法测定右心室收缩压;称重法计算右心肥厚指数;HE染色观察右室心肌细胞形态;弹力纤维染色测定肺小动脉中膜厚度;免疫组化检测肺动脉平滑肌细胞α-肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达并计算肺小动脉肌化程度。结果：尼可地尔（10.5 mg/kg）能显著降低野百合碱诱导的小鼠右心室收缩压升高（P<0.01）和右心肥厚（P<0.05）,减轻肺小动脉中膜增厚（P<0.01）,抑制肺小动脉完全肌化（P<0.01）,减轻右心心肌细胞损伤。结论：尼可地尔能通过抑制肺血管重构减轻野百合碱诱导的肺动脉高压,其可能是一种能有效防治肺动脉高压的药物。     

肺癌合并肺结核的机制研究及诊治进展

肺癌及肺结核是呼吸系统的常见病,两者在发病机制上存在许多相关性。肺结核导致的瘢痕、慢性炎症、免疫功能异常可增加肺癌风险。肺癌的肿瘤微环境处于免疫抑制状态,利于结核分枝杆菌免疫逃逸。肺癌的免疫治疗也可影响结核发展。如何早期识别肺癌合并结核、选择合适的治疗方法是目前的诊疗难点。了解肺癌合并肺结核的发病机制有助于寻找新的诊治方法。文章重点就肺癌合并结核的发病机制、诊疗策略进行综述,以对其进行早期诊断、精准治疗。