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131.
目的:观察新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对原代培养人肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达的影响。方法:分离3~4级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,分成对照组、缺氧组、缺氧+埃他卡林或吡那地尔组及缺氧+埃他卡林或吡那地尔+格列本脲组,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术检测细胞PCNA mRNA表达。结果:缺氧使人肺动脉平滑肌细胞PCNA mRNA表达增加(3.90±0.24)倍,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养液中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L,PCNA mRNA表达分别下降(26.00±2.01)%、(55.33±4.04)%、(79.00±1.00)%,与缺氧组比较差异均有显著性(P均<0.01);加入IPT 10-5mol/L前30 min,预先加入格列本脲(GLI)10-5 mol/L,IPT的抑制作用抵消,与缺氧+IPT 10-5 mol/L组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:IPT通过激活细胞KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧时原代培... 相似文献
132.
目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+T细胞在耐多药结核(multidrug-resistant TB,MDR-TB)发病机制中的作用。方法:随机选择MDR-TB患者31例,药物敏感性结核(drug-susceptible TB,S-TB)33例,健康对照(healthy control,HC)30例,流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞。结果:S-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞约占CD4+T细胞的(2.43±0.69)%,显著高于健康人的(1.61±0.46)%,两组之间差异具有显著统计学意义;MDR-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞约占CD4+T细胞的(3.14±0.59)%,显著高于S-TB患者的细胞比例,两组之间差异具有显著统计学意义。结论:MDR-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞明显增加,揭示其在MDR-TB发病中发挥了重要作用。 相似文献
133.
134.
135.
肺结节病患者不同时期肺功能变化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过测定肺结节病患者不同时期的肺通气功能,并就其之间的相关性进行分析。方法对肺结节病患者不同时期,行肺通气功能和弥散功能检测,肺结节病患者静息状态肺通气功能基本正常(P〉0.05),单口呼吸法肺弥散功能(DL-CO%)减低(P〈0.05),并有小气道功能障碍,尤以FEF50%减低明显(P〈0.05)。结果显示此类患者表现为限制性通气功能障碍并伴有弥散功能下降和小气道功能受限。结论肺弥散功能以及小气道功能的检查,可作为肺结节病病情活动性及指导治疗判断预后的一项重要参考指标。 相似文献
136.
137.
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是由不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组综合征。肺静脉闭塞病(Dulmonary venoocclusive disease,PVOD)是公认的PAH比较少见原因之一。 相似文献
138.
139.
目的:观察温针灸结合穴位注射维生素B12(弥可保)治疗慢性咳嗽的疗效?方法:将30例慢性咳嗽患者随机分成针灸治疗组与药物对照组各15例,治疗组给予温针灸结合穴位注射弥可保治疗,对照组常规药物治疗,治疗10 d?疗程结束后比较两组咳嗽积分及临床有效率?结果:治疗组总有效率为100%,明显高于对照组80%(P < 0.05);治疗组治疗后咳嗽评分为(1.67 ± 1.18)分,对照组评分为(3.60 ± 1.24)分,有显著性差异(P < 0.05)?结论:温针灸结合穴位注射弥可保治疗慢性咳嗽具有疗效好,疗程短,无不良反应,明显优于单纯药物治疗? 相似文献
140.
目的:研究Rho激酶抑制剂ripasudil对血小板源性生长因子(platelet?derived growth factor,PDGF)?BB诱导人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary arterial smooth cells,HPASMCs)增殖和迁移的影响及其相关机制。方法:培养HPASMCs,随机分为control组、PDGF?BB组、PDGF?BB+ripasudil组、ripasudil组。采用CCK?8法检测细胞活力;EdU掺入法检测HPASMCs增殖;Transwell实验检测HPASMCs迁移;Real?time PCR检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)?2 mRNA表达;Western blot检测MMP?2蛋白表达以及肌球蛋白磷酸酶目标亚基1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)、细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellar regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、p38激酶和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)的磷酸化。结果:与control组相比,ripasudil能显著抑制PDGF?BB诱导HPASMCs增殖及迁移(P<0.01),降低MMP?2 mRNA及蛋白的表达(P<0.05),下调MYPT1、ERK1/2、p38及Akt的磷酸化(P<0.05)。结论:Ripasudil抑制PDGF?BB诱导的HPASMCs增殖和迁移,可能与下调MYPT1、ERK1/2、p38及Akt的磷酸化有关。Ripasudil可能是治疗肺动脉高压的潜在药物。 相似文献