经纤维支气管镜诊断女性肺癌62例临床分析

目的:研究女性肺癌的好发部位;女性肺癌病理类型与年龄的关系;女性肺癌经纤维支气管镜(以下简称为纤支镜)钳检和刷检阳性率的比较。方法:对2006年1月～2009年10月经纤支镜诊断的62例女性肺癌患者(包括门诊病人及住院病人)进行回顾性分析。结果:62例女性肺癌患者中,病灶在右侧者38例,左侧者21例;病灶以浸润性改变为主30例,以增生性改变为主29例,以外压性改变为主1例,正常型2例。40岁以下年龄组5例,41～60岁年龄组40例,61岁以上年龄组17例;腺癌33例,鳞癌10例,小细胞癌7例,大细胞癌2例,其他类型10例。钳检阳性率86.8%,刷检阳性率74.1%。结论:女性肺癌好发于中老年女性,多发于右肺,病理类型以腺癌为主,纤支镜下病灶以浸润性改变最多见,钳检阳性率高于刷检,联合两者能提高诊断阳性率。     

炎症反应在肺动脉高压中的作用

肺动脉高压的发病机制复杂,治疗方法局限,预后差.越来越多的研究表明炎症反应在肺动脉高压发病机制中起着重要的作用,已成为肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.炎症机制包括各种细胞因子之间复杂的相互作用及其复杂的血管效应.本文综述了实验和临床研究的各种证据,总结炎症反应在各类型肺动脉高压中的作用,有望通过对该机制的研究探索新...     

肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压（Pulmonary Arteria Hypertension,PAH）是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是临床众多疾病常见的并发症,也可以原因不明.虽然对肺动脉高压的研究已有100多年,但其发病机制尚未完全明了,可能与缺氧、神经体液、先天性、遗传等因素有关[1].近年来,细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,进而带动了肺动脉高压诊断学和治疗学研究的进步.本文综述了近几年来国内外有关肺动脉高压研究进展,系统探讨了肺动脉高压发病机制以及治疗进展,为临床治疗提供一定理论依据.     

活性氧介导脂多糖联合三磷酸腺苷诱导的人肺动脉内皮细胞炎症小体活化

目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (Nod-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体活化的影响及其相关机制?方法:LPS联合或不联合ATP建立HAPECs炎症损伤模型;CCK-8法测定细胞活力;ELISA法检测细胞上清白细胞介素 (interleukin,IL)-1β及IL-18含量;Western blot法评价半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)?p-p38及p-p65水平;DCFH-DA荧光探针法观察细胞内外活性氧(reactive oxygen species,ROS)变化;Annexin V/PI标记流式细胞术检测细胞凋亡?结果:LPS单独作用对细胞活力无显著影响,联合ATP后细胞活力显著下降,细胞上清IL-1β及IL-18含量增加,caspase-1?p-p38及p-p65表达水平上调,细胞内外ROS升高,细胞凋亡率升高;ROS清除剂乙酰半胱氨酸可抑制上述效应?结论:LPS联合ATP激活 HPAECs内NLRP3炎症小体?介导细胞凋亡与ROS水平升高密切相关?     

自噬参与香烟烟雾提取物诱导的肺动脉内皮细胞凋亡

目的:探讨自噬在香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)凋亡中的作用。方法:常规培养HPAECs,分为对照组、CSE组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组和3-MA+CSE组,应用Hoechst 33342染色和Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察细胞自噬泡形成,Western bolt测定自噬相关蛋白beclin-1、LC3与cleaved caspase-3的水平。结果:MDC染色示CSE处理可以诱导细胞产生自噬泡,Western blot结果示自噬相关蛋白LC3及beclin-1表达升高,3-MA预处理后抑制上述蛋白的表达。Hoechst 33342染色和Annexin V/PI流式结果显示CSE组细胞凋亡率较对照组明显增加,在3-MA+CSE组,细胞凋亡率较CSE组进一步升高;同时,CSE组细胞cleaved caspase-3蛋白水平较对照组明显升高(P0.05),3-MA+CSE组的caspase-3表达较CSE组进一步升高。结论:CSE能诱导HPAECs发生自噬和凋亡,抑制自噬能够进一步促进CSE对HPAECs的凋亡作用,这种作用可通过激活caspase-3实现。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者循环内皮祖细胞水平的Meta分析

目的：采用Meta分析综合评价慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）稳定期患者循环内皮祖细胞（circulating endothelial progenitor cells,cEPCs）水平的变化规律。方法：利用计算机检索Pubmed、Embase、Web of science数据库,收集国内外发表的有关COPD稳定期患者cEPCs水平的文献,经质量评价后按制定标准纳入文献,应用Stata14软件进行分析。结果：共纳入12项研究,包括550例研究对象。分析结果显示,COPD稳定期患者cEPCs水平明显低于对照组,结果合并后标准化均数差（standardized mean difference,SMD）为-1.38,95% 可信区间（confidence interval,CI）为-2.01~ -0.74,Z=4.23（P < 0.001）。亚组分析提示采用流式细胞计数cEPCs,COPD稳定期患者cEPCs水平显著低于健康人水平;而采用外周EPCs集落计数法发现COPD稳定期患者cEPCs数量与健康人之间无明显统计学差异。以敏感性分析、漏斗图法和剪补法分析表明结果稳定、可信。结论：COPD稳定期患者cEPCs水平较正常人显著降低,可能会减弱COPD内皮修复功能,特别是在采用流式细胞计数cEPCs时。     

NLRP3炎症小体与呼吸系统疾病

NLRP3炎症小体是一种存在于细胞胞浆中的多蛋白复合物,主要是由NLRP3、ASC和Caspase-1相互结合形成的,是天然免疫系统的重要组成部分.近来发现其在呼吸系统炎症的发生、发展过程中发挥着巨大的作用.本篇文章旨在讨论NLRP3炎症小体及其相关的炎症介质(IL-1β和IL-18)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病机制中的重要作用.     

NLRP3炎症小体与呼吸系统疾病

NLRP3炎症小体是一种存在于细胞胞浆中的多蛋白复合物,主要是由NLRP3、ASC和Caspase-1相互结合形成的,是天然免疫系统的重要组成部分。近来发现其在呼吸系统炎症的发生、发展过程中发挥着巨大的作用。本篇文章旨在讨论NLRP3炎症小体及其相关的炎症介质(IL-1β和IL-18)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病机制中的重要作用。     

炎症在肺血栓栓塞症发生及发展中的作用

肺血栓栓塞症是猝死最常见的原因之一,肺动脉内的栓子通常来源于深静脉血栓,静脉血栓的预防与诊治是目前临床管理的重点之一。肺血栓栓塞症的不良预后不仅与心肺功能受损有关,也与炎症反应有关联。目前发现炎症反应在深静脉血栓发生及发展中起重要作用,感染与非感染相关的炎症是静脉血栓形成的危险因素,患有炎症相关疾病的患者静脉血栓更易形...