间质性肺疾病合并肺癌的机制及治疗进展

间质性肺疾病（interstitial lung disease,ILD）患者肺癌发生率高,合并ILD的肺癌患者生存期短、病死率高、治疗难度大。ILD及肺癌有共同的危险因素及相似的发病机制。肺癌治疗常可引起ILD及ILD急性加重。一些靶向两者相似发病机制的药物在肺癌合并ILD的治疗中展现出良好疗效。本文就ILD合并肺癌的发病机制、治疗风险及治疗进展进行综述,以期提高临床医师对该病的诊治水平。     

α1-肾上腺素受体与肺动脉高压

本文综述了α1-肾上腺素受体在肺动脉高压形成中的作用。低氧或血管壁张力改变均可引起α1-肾上腺素受体基因转录增加,受体密度增高,敏感性增强;去甲肾上腺素,食欲抑制药,可卡因等通过兴奋α1-肾上腺素受体,可引起肺血管平滑肌收缩,增殖,导致肺动脉高压。     

胸腔积液为首发的原发性巨球蛋白血症1例

<正>病例资料患者女性,68岁。因胸闷、气喘2月余伴咯血3次收治入院。患者于2010年6月份时无明显诱因出现胸闷伴气喘,夜间不能平卧,并出现痰中带血,量少。当地胸片提示"右侧胸腔积液",经抽液检查考虑为结核性胸膜炎,予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及强的松(20 mg)抗痨治疗,胸水一度减少;后因强的松逐渐减量至半片时,胸腔积液量增多,胸闷气喘症状明显加重,遂来我院进一步诊治。既往冠状动脉粥样硬化心脏病史,1966年曾行卵巢囊肿切除术。查体:体温37.7℃,血压130/90 mmHg,消瘦体     

新型KATP开放剂iptakalim对人肺动脉平滑肌KATP通道 mRNA表达的影响

目的研究新型KATP开放剂iptakalim对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道亚基SUR2B／Kit6．1 mRNA表达的影响，以探讨iptakalim治疗肺动脉高压的分子生物学机制。方法分离人手术标本正常肺组织3～4级肺小动脉，原代培养人肺动脉平滑肌细胞。正常组不予干预，试验组分别加入内皮素-1（ET-1）、ET-1＋不同浓度iptakalim或Glyburide等孵育24h。以Trizol法抽提总RNA，逆转录为cDNA，以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RQ-RT—PCR）法检测各组细胞KATP通道mRNA表达量。结果 ET-1组SUR2B mRNA的表达量较正常组明显减少。iptakalim呈浓度依赖性拮抗ET-1作用，提高SUR2B mRNA表达量。Glyburide呈浓度依赖性拮抗iptakalim作用，减少SUR2B mRNA表达量。各组Kir6．1 mRNA表达量无统计学差异。结论新型KATP开放剂iptakalim呈浓度依赖性增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达量，可能成为较有前途治疗肺动脉高压的有效药物。     

内皮细胞凋亡与肺动脉高压

随着肺动脉高压研究的不断深入,肺血管内皮细胞凋亡在肺动脉高压形成过程中的重要作用被逐步认识。多种疾病和环境因素导致肺血管内皮损伤、内皮细胞凋亡增加、功能障碍,从而促进肺动脉平滑肌细胞和成纤维细胞增殖、肺动脉重构和血栓形成;肺血管内皮细胞凋亡还诱导产生凋亡抵抗表型的内皮细胞过度增殖,形成丛样病变和肺血管闭塞,最终导致严重肺动脉高压。因而在肺动脉高压发生发展的不同时期,调控肺血管内皮细胞凋亡可能是预防和治疗肺动脉高压的一种新策略。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期生物标志物的研究进展

C O PD是患病率和病死率居高不下的常见病、多发病,严重影响患者的劳动力和生活质量,也造成了巨大的社会、经济负担。而COPD急性加重（AECOPD）不仅加速疾病进展、进一步降低患者活动耐量,更增加了住院率及病死率,因而近年来开展了大量围绕 A EC O PD生物标志物的研究。本文将从外周血、痰液（包括诱导痰）、呼出气、呼出气冷凝液、BALF、支气管黏膜活检这6个方面分类对近年来A EC O PD生物标志物的研究进展作一综述。     

盐酸埃他卡林对内皮素1诱导人离体肺动脉收缩的拮抗作用

目的 研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导的人离体肺动脉收缩的影响及其机制.方法 建立ET-1诱导人离体肺动脉收缩的量效反应曲线和时效反应曲线,以吡那地尔(PIN)为阳性对照,研究IPT不同浓度累积给药的舒张血管效应.结果 在0.05～50 nmol/L浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉收缩.其半数有效浓度±95%可信区间(EC50±L95)为(10.19±1.26) nmol/L,曲线斜率±标准差(b±sb)为0.905±0.186,相关系数r=0.91.在10-13～10-3 nmol/L浓度累积给药时,IPT呈浓度依赖性地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩.其半数抑制浓度IC50为27.11 nmol/L.结论 IPT可以显著拮抗ET-1诱导的肺动脉收缩,其机制在于开放肺动脉平滑肌细胞上的KATP通道.IPT可以有效舒张人肺血管.     

吡那地尔及二氮嗪对长期低氧大鼠肺动脉平滑肌ＫＡＴＰ通道蛋白表达的影响

目的:研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌ATP敏感钾通道(KATP)蛋白表达的影响及KATP开放剂吡那地尔及二氮嗪的作用.方法:SD雄性大鼠35只随机分成对照组、低氧组、吡那地尔干预组[吡那地尔2.0 mg/(kg·d),ig]、二氮嗪干预组[二氮嗪1.5 ms/(ks·d),ig]、5-羟癸酸(5-HD) 二氮嗪干预组[5-HD 3.0 ms/(kg·d),ig;二氮嗪1.5 ms/(ks·d),ig],每组7只.将低氧组和各干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.5%)],每周6天,每天6 h 4周后测定平均肺动脉压(mPAP)并采用Western-blot技术,分析各组肺动脉主干平滑肌KATP蛋白表达.结果:①慢性低氧组大鼠的mPAP显著高于正常对照组,吡那地尔干预组肺动脉压较低氧组显著下降.二氮嗪干预组加重慢性低氧所致的肺动脉压力升高,5.HD Z.氮嗪干预组的mPAP显著低于二氮嗪干预组,P均<0.05.②低氧组调节亚基磺酰脲受体2B(SUR2B)蛋白水平显著低于正常组,吡那地尔干预组SUR2B显著高于低氧组,二氮嗪干预组SUR2B蛋白水平显著低于低氧组,5-HD 二氮嗪干预组SUR2B显著高于二氮嗪于预组,与低氧组亦有显著统计学差异,P均<0.05.各组内向整流性孔区6.1(Kir6.1)蛋白没有显著差异(P<0.05).结论:慢性低氧抑制KATP通道蛋白的表达,而吡那地尔能提高表达,对慢性低氧所致的肺动脉高压和肺血管壁重构具有较好的预防和逆转作用;二氮嗪能加重低氧性肺动脉压升高,并抑制KATP通道蛋白的表达.     

隐源性机化性肺炎10例临床分析

隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)指原因不明的机化性肺炎,属闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing,BOOP)中的一种,即特发性BOOP。由于COP在临床少见,临床表现及影像学改变等无明显特异性,常易误诊。近年来随着临床医师对COP警惕性提高、胸部高分辨率CT(HRCT)的广泛使用及     

阻塞性肺不张后气胸1例

阻塞性肺不张后气胸（Pneumothorax ex vacuo）,是气道内粘液栓、异物等原因导致急性阻塞性肺不张伴发的气胸。萎缩肺叶周围的胸膜腔内负压急剧增加,最大可达-6.67kPa（-50mmHg）,致使周围组织及血液内的气体被吸入胸膜腔,引起气胸。作者最近遇见1例类似的自发性血气胸患者,开胸手术清除胸膜腔内积血并结扎破裂血管,机械充气时右上肺不能复张,在纤维支气管镜协助下,清除了右上叶支气管内粘稠分泌物后,右上肺才复张,现报告如下。