肿瘤坏死因子α对Graves''病患者甲状腺细胞基因表达的影响

研究肿瘤坏死因子α在有或无促甲状腺素存在时，对甲状腺培养细胞甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶基因转录的影响，方法运用细胞原代培养技术和ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ分子杂交技术，观察不同剂量的ＴＮＦ对甲状腺细胞ＴＧ、ＴＰＯｍＲＮＡ表达的调节作用。     

血糖控制对初发2型糖尿病患者C-反应蛋白及白细胞介素6水平的影响

目的:观察初发2型糖尿病患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6的水平以及降糖治疗对C-反应蛋白及白细胞介素6的影响。方法:①选择2003-02/06江苏省人民医院内分泌科初发2型糖尿病患者48例做为糖尿病组,符合美国糖尿病协会标准。男22例,女26例,年龄(50±7)岁,体质量指数(25.64±2.92)kg/m2,均对治疗方案及检测指标知情同意。给予口服降糖药物复方二甲双胍治疗(0.25～0.5)g,3次/d,治疗3个月控制血糖,采用光学发光法及酶联免疫反应方法分别测定血糖控制前后C-反应蛋白及白细胞介素6水平变化。②选择同期江苏省省级机关医院门诊体检健康人30例为正常对照组,男13例,女17例,年龄(51±7)岁,体质量指数(25.06±3.10)kg/m2,空腹及餐后2h血糖均在正常范围。均对检测指标知情同意。两组观察对象的年龄、性别构成以及身体质量指数及血压、血脂等具有可比性。③C-反应蛋白、白细胞介素6呈正偏态分布,以中位数及四分位区间表示,对各观察值取对数后进行比较分析。④各组间比较采用t检验。结果:纳入2型糖尿病患者48例,正常健康对照者30例,全部血样均进入结果分析。①糖尿病组患者治疗前后C-反应蛋白水平分别为(9.89±5.71),(6.22±4.19)mg/L,均显著高于正常对照组(2.50±1.40)mg/L,(P<0.01)。②糖尿病组患者治疗前后白细胞介素6水平分别为(13.33±4.08),(7.93±3.26)ng/L,均显著高于正常对照(3.63±2.12)ng/L,(P<0.01)。③经降糖药物治疗控制血糖后患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6水平较治疗前显著降低(P<0.01)。结论:①2型糖尿病患者体内存在炎症因子C-反应蛋白和白细胞介素6的异常变化。②良好的血糖控制能有效降低C-反应蛋白及白细胞介素6的水平。     

重组人表皮生长因子促人角膜缘上皮细胞生长的研究

目的：探讨重组表皮生长因子（rhEGF)对人角膜缘上皮细胞生长的影响。方法：采用rhEGF作用于体外培养的人角膜缘上皮细胞，记录细胞生长曲线，并用四只氮盐（MTT）法测定细胞增殖状况。结果：rhEGF浓度为10ng/ml时对人角膜缘上皮铁促增殖作用最强（P＜0．05）。MTT法48h的吸光度值实验组均高于对照组（P＜0．01）。结论：rhEGF对体外培养人角膜上皮细胞有明显促增生作用。     

白介素-1和白介素-2对人甲状腺细胞cAMP生成的调节作用

免疫与内分泌调控的相互关系是医学界近年关注的热点，细胞因子在甲状腺生长、功能和自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病机理中的作用也日益受到人们的重视，但这方面的研究尚处于初级阶段，结论仍有较大分歧。本文在国内率先研究IL-1和IL-2对人甲状腺细胞cAMP生成的影响，旨在探讨细胞因子与甲状腺功能的内在联系，及其在AITD发病中的作用和意义。     

TSH和TSAb刺激正常人甲状腺细胞cAMP生成的研究

以改良Hank's液溶解的bTSH和TSAb刺激体外培养的正常人甲状腺细胞。结果,甲状腺细胞释放cAMP 的量随细胞含量(5～20×10~4/孔)、bTSH 浓度(0～10~4mu/L)或病人血清用量(0～350μl/孔)的增加而增加,并且,当细胞培养时间(0～96h)或刺激时间(0～6h)延长时,cAMP 的生成量亦升高。提示体外培养的甲状腺细胞完整而具活力。本研究为临床检测TSAb 奠定了实验基础。     

Gene Expression of Fas,Soluble Fas and Fas-Ligand in Thyroid Tissues and Thyrocytes from Patients with Graves′ Disease

Ｉｎｔｈｙｒｏｉｄ ,ａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｓｓｕｓｐｅｃｔｅｄｔｏｂｅｉｎ ｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｎｏｒｍａｌｇｌａｎｄｕｌａｒｓｉｚｅａｎｄａｌｓｏａｐｐｅａｒｓｔｏｂｅｏｎｅｏｆｔｈｅｍａｊｏｒｍｏｄｅｓｏｆｔｈｙｒｏｃｙｔｅｄｅａｔｈｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ[1] .ＴｈｅｒｏｌｅｏｆｔｈｅＦａｓ ｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｔｈｙｒｏｉｄｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｈａｓｂｅｅｎｔｈｅｓｕｂｊｅｃｔｏｆｇｒｅａｔｄｅｂ ａｔｅｏｖｅｒｔ…     

胰升糖素样肽-1对胰腺-十二指肠同源异型盒基因-1表达的调节

目的胰升糖素样肽-1(glucagons-1ike peptide l,GLP-1)最重要的生理作用是葡萄糖依赖的胰岛素刺激作用,但其分子基础尚不清楚。文中研究不同浓度GLP-1对大鼠胰岛细胞胰腺-十二指肠同源异型盒基因-1(pancreatic-duodenal homeobox-1,PDX-1)表达的调节作用,探讨GLP-1对胰岛素基因转录的调节机制和临床意义。方法不同刺激浓度GLP-1(0、1、10、100、1000 nmol/L)与葡萄糖浓度分别为2.2、5.5、11.1 mmol/L的RPMI1640营养液共培养24 h后,提取胰岛细胞总RNA。运用RT-PCR技术检测PDX-1基因表达的变化。结果葡萄糖浓度为2.2和5.5 mmol/L时,随GLP-1浓度升高,PDX-1基因表达量呈钟型方式升高;葡萄糖浓度为11.1 mmol/L时,随GLP-1浓度升高,PDX-1基因表达量呈浓度依赖性升高。结论 GLP-1以葡萄糖依赖和浓度依赖方式促进PDX-1基因的表达。     

IL-1和IL-2对甲状腺细胞分泌甲状腺球蛋白的影响

目的：研究ＩＬ－１和ＩＬ－２对甲腺细胞生成甲状腺球蛋白（Ｔｇ）的调节作用,方法采用Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）甲状腺组织,以原代细胞培养及放免分析技术,检测两类细胞因子刺激后Ｔｇ的分泌状况。结果基础状态下,１０＾－３－１０＾３Ｕ／ｍｌ的ＩＬ－１和ＩＬ－２对甲状腺细胞产生Ｔｇ的功能无明显影响;ＩＬ－１剂量依赖性地抑制促甲状腺激素（ＴＳＨ）对甲状腺细胞分泌Ｔｇ的刺激效应,而ＩＬ－２则促进ＴＳＨ诱导下Ｔｇ的产     

多种甲状腺调节因子对Graves病甲状腺细胞产生sICAM-1的影响

为了观察甲状腺调节因子如细胞因子、激素及神经递质对甲状腺细胞(TEC)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,本研究在细胞培养基础上,采用ELISA法检测不同因子刺激后细胞上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)的含量。结果表明:(1)细胞因子IL-1、IL-6可显著抑制TEC sICAM-1的合成,而TNF-α和IFN-γ则明显刺激sICAM-1产生;(2)肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱均可显著抑制TEC分泌sICAM-1;(3)促甲状腺素和地塞米松可显著抑制sICAM-1的生成;而泌乳素和雌激素则明显促进sICAM-1的产生。提示甲状腺调节因子可通过影响ICAM-1表达,参与甲状腺局部免疫调节过程。