甲亢患者治疗前后血清甲状腺特性抗体的动态观察及临床意义

甲亢患者治疗前后血清甲状腺特性抗体的动态观察及临床意义南京医学院附属第一医院（２１００２９）内分泌科刘超，蒋须勤，张家伟，陈家伟，覃又文，刘翠萍南京医学院附属第一医院核医学科张静馨Ｇｖａｖｅｓ病甲亢（ＧＤ）是一种与自身免疫密切相关的甲状腺疾病，其发病...     

维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体基因的调节作用

以RTPCR法检测维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,发现在5～50μmol/L的剂量区间,维甲酸能促进NIS基因表达,提示维甲酸在甲状腺癌及其转移灶的治疗中可能起到重要作用。     

江苏社区人群亚临床甲状腺功能异常和血压关系的研究

通过对6044名江苏社区人群横断面流行病学调查发现,亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲状腺功能亢进症/亚临床甲状腺功能减退症)与血压的升高无明显相关性.     

干扰素和肿瘤坏死因子调节甲状腺细胞分泌甲状腺球蛋白

采用甲状腺细胞培养方法，研究α－干扰素（ＩＦＮ－α）、γ－干扰素（ＩＮＦ－γ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）对甲状腺细胞生成甲状腺球蛋白（Ｔｇ）的调节作用。结果显示：在１０＾－３～１０＾３ｕ／ｍｌ的浓度范围内，ＩＦＮ－α、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α均可显著抑制甲状腺细胞基础状态下Ｔｇ的分泌；ＩＦＮ－α不影响ＴＳＨ的刺激效应，但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α对ＴＳＨ诱导的Ｔｇ释放具有双重调节作用，低浓度时（１０＾     

细胞因子对乳腺癌细胞钠碘转运体基因表达的调控

目的本实验通过三种细胞因子(肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ和白细胞介素-6)对乳腺细胞钠碘转运体(NIS)基因表达的影响,探讨乳腺肿瘤组织NIS的表达特点和调控因素.方法采用乳腺癌细胞MCF-7和MB453进行培养,分别给予不同浓度的肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ或白细胞介素-6刺激72 h.采用RT-PCR方法检测细胞中NIS mRNA表达情况.结果乳腺癌细胞在经过肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ或白细胞介素-6刺激后,细胞中NIS的mRNA表达比对照组明显降低,并且与细胞因子浓度呈负相关.结论肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ和白细胞介素-6对乳腺癌细胞MCF-7和MB453的NIS基因mRNA表达有抑制作用,这提示细胞因子可能通过调节乳腺癌NIS基因mRNA的表达,从而影响乳腺癌细胞对放射性碘治疗的敏感性.     

亚临床甲状腺功能减退症的筛查

目的:观察本科甲状腺疾病患者中亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的发病情况,分析其病因及临床特点。方法:选取2002年9～12月本科甲状腺疾病患者血清2009份,采用化学发光免疫分析法检测促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)。亚临床甲减以TSH>4.5mU/L且FT3、FT4在正常值范围为诊断标准。结果:①本科甲状腺疾病患者中检出亚临床甲减123例,检出率为6.12%,其中男性5.73%,女性6.26%;②病因:甲状腺炎患者占53.7%,医源性甲减者占46.3%;③临床特点:有不适主诉者占66.7%,有血脂异常或传导阻滞或心包积液者占30.9%,其中≥55岁占71.1%。结论:亚临床甲减是一组异质性疾病,甲状腺炎是最常见的病因,医源性因素次之,临床表现类似甲减,可有心血管系统、神经精神系统及脂质代谢的异常。     

乳腺组织中钠/碘转运体基因及蛋白的表达与乳腺疾病发生的关系

目的:研究正常和良/恶性乳腺肿瘤组织中钠-碘转运体(sodium-iodidesymporter,NIS)基因和蛋白的表达情况,探讨NIS与乳腺疾病之间的关系。方法:乳腺组织取自4例乳腺纤维瘤患者,3例乳腺小叶增生患者,8例乳腺癌患者,5例癌旁正常乳腺组织,运用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测NIS的基因与蛋白表达情况。结果:癌旁正常乳腺组织和良性乳腺肿瘤组织未检出NIS基因和蛋白的表达,而乳腺癌组织NIS基因均见NIS基因表达,且NIS蛋白主要表达在胞浆中。结论:正常乳腺组织中未检测到NIS基因,而乳腺癌组织NIS基因表达明显增加,而NIS蛋白翻译和翻译后水平的缺陷可能是乳腺癌组织摄碘率降低的原因之一。     

干扰素和肿瘤坏死因子和调节甲状腺细胞分泌甲状腺球蛋白

采用甲状腺细胞培养方法,研究α－干扰素（ＩＦＮ－α）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）对甲状腺细胞生成甲状腺球蛋白的调节作用。结果显示：在１０＾－３－１０＾３ｕ／ｍｌ的浓度范围内,ＩＦＮ－α、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α均可显著抑制甲状腺细胞基础状态下Ｔｇ的分泌;ＩＦＮ－α不影响ＴＳＨ的刺激效应,但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α对ＴＳＨ诱导的Ｔｇ释放具有双重调节作用,氏深度时（１０＾－３－１     

碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的：研究碘对人甲状腺细胞亡的影响,探讨其在甲状腺疾病发病机制中的作用和意义。方法：分别以不同浓度Nal刺激单层培养的人正常甲状腺上皮细胞,采用流式细胞术,Western印迹和半定量RT－PCR等方法分别检测刺激前后细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2和Bak以及Fas,可溶性Fas(sFas)mRNA表达的变化。并以ELISA法检测细胞培养液中sFas的含量。结果：（1）低浓度NaI(10^-8mol/L)明显抑制细胞凋亡（P＜0．05）,中,高浓度（10^-6-10^-4mol/L)时显著增加细胞凋亡（P＜0．05）;（2）低浓度NaI显著促进sFas蛋白及mRNA的表达（P＜．05）,不影响Fas蛋白及mRNA的表达;（3）中、高浓度NaI则明显增加Fas蛋白及mRNA表达,但抑制sFas蛋白及mRNA表达（P＜0．05）;（4）在10^-8-10^-4mol/L浓度范围内,NaI剂量依赖性地抑制甲状腺上皮细胞表达Bcl-2蛋白,但显著增加Bak蛋白的表达（P＜0．05）,结论：碘可通过调节Fas,sFas,Bcl-2及Bak的表达,影响甲状腺细胞凋亡的发生,其中低浓度碘可抑制凋亡,而中,高浓度碘则促进细胞凋亡。