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1988年 | 2篇 |
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41.
本文观察了13名正常人单独肌肉注射多巴胺受体阻滞剂灭吐灵(MCP)及左旋多巴与MGP联合使用对醛固酮分泌的影响。结果显示:注射MCP后血醛固酮水平显著升高,P<0.05~0.001;加用左旋多巴后,MCP促进醛固酮分泌反应有所减弱;而试验过程中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),血钾、血钠、血压和脉搏无明显变化。说明肌注MCP与静注相似,能够刺激醛固酮分泌,并提示MCP经多巴胺能机制调节醛固酮分泌,MCP与多巴胺可能在醛固酮分泌细胞的多巴胺受体水平相互竟争,影响醛固酮分泌。 相似文献
42.
同时检测Graves病(GD)患者血清甲状腺刺激抗体(TSAb)、甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)和TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII),并对部分病例停药后随访半年。结果显示:(1)GD未治组TSAb、TBII和TGI的活性与阳性率均显著高于GD缓解组和停药组,后两组差异无显著性,但其抗体的活性与阳性率仍高于正常对照组。(2)三种自身抗体的活性与血清甲状腺激素水平无显著相关性,但TGI与甲状腺肿大程度显著正相关。(3)停药时TSAb、TBII和TGI均阳性或阴性者,停药半年内的复发率分别为0.778和0.066。提示联合测定甲状腺特异性抗体对阐明GD的发病机制、观察治疗效果、判断复发或缓解具有重要意义。 相似文献
43.
44.
45.
采用PEG粗提IgG刺激甲状腺细胞,通过测定甲状腺细胞合成cAMP的量,探讨Graves病甲状腺组织作为TSAb测定靶细胞的最佳条件和临床意义。结果,Graves病甲状腺细胞同正常甲状腺细胞一样对IgG的刺激具有良好的反应性。实验条件以原代培养72小时,血清用量250μl和刺激时间4小时较为适宜。以此标准检测TSAb的阳性率在Graves病未治疗组和复发组分别为88%(22/25)和81.9%(18/22),缓解组为45.8%(11/24);桥本病为20%(1/5);单纯性甲状腺肿组和对照组TSAb均阴性。提示Graves病甲状腺组织是检测TSAb的理想靶细胞,用此法测定自身免疫性甲状腺疾病患者TSAb的敏感性与特异性均较高。 相似文献
46.
B超导向无水乙醇注射治疗复发性甲状腺囊肿的疗效观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨B超导向经皮无水乙醇注射 (PEI)治疗复发性甲状腺囊肿的安全性、有效性及临床应用价值。方法 PEI治疗 32例复发性甲状腺囊肿 ,按穿刺出囊液量的 1/ 3注入无水乙醇 ,每周 1次 ,平均 2~ 7次。结果 PEI治疗后甲状腺囊肿容积显著缩小 ,平均 (79 5± 3 6 ) % ,有效率达 90 6 %。随访 2年 ,无一例复发 ,囊肿平均缩小 (91 1± 2 1) % ,有效率增至 10 0 %。未见明显不良反应。结论 PEI治疗复发性甲状腺囊肿是一种安全、有效的非手术疗法。 相似文献
47.
不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响,探讨非生理浓度葡萄糖在糖尿病发病过程中的作用。方法:用不同浓度葡萄糖分别刺激培养的胰岛β细胞1、7、14天,提取细胞总RNA,运用逆转录(RT)-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果:与对照组相比(葡萄糖浓度为5.5mmol/L),刺激胰岛β细胞1天后,葡萄糖浓度为2.2 mmol/L时,胰岛素基因表达显著降低,当葡萄糖浓度高于对照组时,胰岛素基因的表达量呈浓度依赖性升高;当刺激时间为7天时,除葡萄糖浓度11.1mmol/L外,其余胰岛素基因表达均降低;如果刺激时间延长到14天,非生理浓度葡萄糖均表现为胰岛素基因的抑制作用。结论:短期的血糖升高可以一定程度地刺激胰岛素基因的表达,但长期的高血糖则表现为葡萄糖毒性作用,低血糖也可以抑制胰岛素基因的表达。 相似文献
48.
49.
乳腺组织中钠/碘转运体基因及蛋白的表达与乳腺疾病发生的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究正常和良/恶性乳腺肿瘤组织中钠-碘转运体(sodium-iodide symporter,NIS)基因和蛋白的表达情况,探讨NIS与乳腺疾病之间的关系。方法:乳腺组织取自4例乳腺纤维瘤患者,3例乳腺小叶增生患者,8例乳腺癌患者,5例癌旁正常乳腺组织,运用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测NIS的基因与蛋白表达情况。结果:癌旁正常乳腺组织和良性乳腺肿瘤组织未检出NIS基因和蛋白的表达,而乳腺癌组织NIS基因均见NIS基因表达,且NIS蛋白主要表达在胞浆中。结论:正常乳腺组织中未检测到NIS基因.而乳腺癌组织NIS基因表达明显增加,而NIS蛋白翻译和翻译后水平的缺陷可能是乳腺癌组织摄碘率降低的原因之一. 相似文献
50.
肿瘤坏死因子对正常和Graves病甲状腺细胞生长的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在正常和Graves病(GD)甲状腺生长调节中的作用。方法:采用GD和甲状腺腺瘤旁正常组织,以细胞单层培养及非同位素标记的细胞增殖分析法,检测不同浓度TNF-α对甲状腺细胞生长功能的影响。结果:TNF-α对基础状态下正常甲状腺细胞的生长无明显调节作用,但剂量依赖性地抑制TSH对此类细胞增殖的刺激效应。在10-2~102ng/ml的浓度区间,TNF-α不影响GD甲状腺细胞基础及TSH诱导的生长功能。结论:TNF-α在甲状腺稳态和甲状腺肿大的发病机理中发挥重要作用。 相似文献