尼可地尔对原发性微血管心绞痛患者的疗效观察

目的 分析原发性微血管心绞痛(primarymicrovascular angina, PMVA)患者使用尼可地尔治疗后血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor, vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、纤维蛋白肽A (fibrinopeptide A, FPA)以及血小板膜糖蛋白140(platelet alpha-granule membrane glycoprotein 140, GMP-140)水平的改变。方法 选择明确诊断为PMVA的患者45例,随机分为常规治疗组和尼克地尔组,同时选择正常体检人群43例作为正常对照组,测定所有入选对象的血vWF、Hcy、FPA以及GMP-140水平;尼可地尔组在常规治疗的基础上增加尼可地尔5mg tid口服治疗。结果 PMVA组患者[vWF(85.019±19.877mIU/ml)及FPA(735.424±168.323ng/ml)]水平较正常对照组[vWF(23.952±4.121mIU/ml)及FPA(263.731±118.287ng/ ml)]水平显著升高,P<0.01;PMVA组GMP-140(3.829±2.712ng/ml)水平较正常对照组GMP-140(9.209±5.529ng/ml)水平显著降低,P<0.01;PMVA组患者Hcy(11.898±4.695μmol/L)水平与正常对照组Hcy(12.879±1.926μmol/L)水平比较无显著性差异,P>0.05。入院时尼可地尔组患者[vWF (85.586±20.110mIU/ml)、Hcy (11.319± 4.482μmol/L)、FPA (707.266±157.700ng/ml)及GMP-140 (3.853±2.006 ng/ml)]水平分别与常规治疗组[vWF (84.477±20.087mIU/ml)、Hcy (12.453±4.925μmol/L)、FPA (762.357±177.130ng/ml)及GMP-140 (3.806±3.296ng/ml)]水平比较均无显著性差异,P>0.05。治疗后尼可地尔组患者的vWF (65.400±13.540mIU/ml)水平较入院时显著下降,P<0.01;FPA (876.367±125.807ng/ml)水平较入院时显著升高,P<0.01;     

急性心肌梗死患者血清磷酸激酶同功酶,肌钙蛋白I及肌红蛋白 …

目的：比较心脏标记物肌钙蛋白Ｉ（ＣＴｎＩ）,肌红蛋白（Ｍｙｏ）在急性心肌梗死（ＡＭＩ）的动态变化,以探讨其诊断价值。方法：用固相双位点化学发光酶联免疫测定法测定了１３例ＡＭＩ患者（５例溶栓再通、８例未溶栓）ＣＴｎＩ,Ｍｙｏ并与ＣＫ－ＫＢ进行比较。结果：①溶栓与未溶栓组ＣＴｎＩ和ＡＭＩ胸痛后升高时间较ＣＫ－ＭＢ早（均Ｐ〈０．０１）,但以Ｍｙｏ达高峰时间较ＣＴｎＩ和ＣＫ－ＭＢ均早（均Ｐ〈０．０１）,但     

膜片钳技术心肌细胞钠通道动力学研究

应用膜片钳全细胞法，研究豚鼠单个心室肌细胞的钠离子通道电流及其动力学特征。研究显示：ＩＮａ具有电压和时间依赖性，ＩＮａ在－５０ｍＶ激活，在＋４０ｍＶ反转。钠通道动力学包括稳态灭活曲线，使用依赖性阻滞及钠通道灭活后的恢复过程，对其特点的初步讨论表明，Ⅰ类抗心律失约物与受体亲和力，失活态钠通道受体解离的时间常数，以及其使灭活曲线向左移的电位不同，可以作为Ｉ类药物亚类的分类基础。     

关附甲素对单个心肌细胞钙通道和内向整流钾通道的阻断作用

用膜片钳全细胞记录法观察关附甲素（ＧＡ）对分离的单个豚鼠心室肌细胞Ｌ型钙通道电流（ＩＣａ－Ｌ）和内向整流钾电流（Ｉｋ１）的影响。结果表明：ＧＡ抑制ＩＣａ－Ｌ：８,４０μＭＧＡ使ＩＣａ－Ｌ最大峰值从１０２０．８±１９７．３ｐＡ分别降至５２３．０±１０１．８和４２９．６±１２０．０ｐＡ（ｎ＝５,Ｐ均＜０．０１）,抑制率分别为４８．８％和５７．９％,ＧＡ使ＩＣａ－Ｌ的电流－电压曲线上移,但不改变其激活、峰值和反转电位。ＧＡ对Ｉｋ１没有影响,不改变Ｉｋ１的电流－电压曲线形态,亦不改变细胞的静息膜电位。结果提示ＧＡ对Ｉｃａ－Ｌ的阻滞作用为其抗心律失常效应的离子基础之一。     

关附甲素对单个心肌细胞钠通道的阻断作用

用膜片钳全细胞记录法研究关附甲素（ＧＡ）对豚鼠单个心室肌细胞钠离子通道电流（Ｉ_（Ｎａ））的作用。结果表明：ＧＡ明显地抑制Ｉ_（Ｎａ），使其最大峰值由８．０２±２．５３ｎＡ降至４．４１±１．８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）；使Ｉ_（Ｎａ）的电流－电压曲线上移，但不使其峰值发生偏移；使钠通道灭活曲线左移，明显减慢钠通道灭活后的恢复过程。由此提示ＧＡ与失活态的钠通道结合而抑制Ｉ_（Ｎａ）对Ｉ_（Ｎａ）的阻滞作用为其抗心律失常作用的主要机制。ＧＡ对Ｉ_（Ｎａ）的作用可以用受体调节学说解释。     

关附甲素对单个心室肌细胞钠通道电流的频率依赖性和使用依赖性阻滞作用

用膜片钳全细胞法研究关附甲素（ＧＡ）对单个心室肌细胞钠通道电流（ＩＮａ）的频率依赖性和使用依赖性影响。结果：４０μｍｏｌ／ＬＧＡ在刺激频率０．５，１．０，２．０Ｈｚ时使ＩＮａ峰值由用药前的７．９３±２．３ｎＡ分别降至４．８１±１．３，３．２３±１．１和１．２８±０．８ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０５），抑制率分别是３９．３％、５９．３％和８３．９％。在脉冲串刺激时，维持电位－９０ｍＶ、指令电位－３０ｍＶ，灌流前ＩＮａ为７．６９±１．３３ｎＡ；４０μｍｏｌ／ＬＧＡ灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲ＩＮａ分别是４．２４±０．９８，３．２５±０．７４，２．３３±０．６４和２．０６±０．７０ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）；而在维持电位－８０ｍＶ，指令电位－３０ｍＶ时，ＧＡ灌流前ＩＮａ为７．５１±１．４３ｎＡ，在灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲分别是４．１９±１．０９，２．２８±０．４１，１．２７±０．２４和０．８９±０．２５ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）。提示：ＧＡ抑制ＩＮａ具有频率依赖性及使用依赖性，其频率依赖性和使用依赖性的机理相同。     

心房颤动总是"引发"心房颤动吗?

心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,心房重构和AF"引发"AF概念的提出是对AF病理生理机制研究的重大进展,但临床上有关AF的诸多问题并不能都用AF"引发"AF和单纯的心房电重构来解释,本文就AF"引发"AF这一问题结合有关文献作一综述.     

醛固酮在心血管疾病中的作用研究

传统认为醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞分泌并参与水盐代谢,现发现肾上腺外组织(血管、心脏和脑组织)也可分泌醛固酮并同时存在盐皮质激素受体.在心血管系统醛固酮参与氧化应激,诱导心肌纤维化从而参与心肌重构,醛固酮也影响心肌离子流和心肌复极从而与异位电活动有关.盐皮质激素受体阻断剂可明显改善严重心衰和急性心肌梗死后左室功能障碍病人的预后且对原发性高血压病人有靶器官保护作用.     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。