内毒素预处理对内毒素血症鼠的作用及机制

目的观察内毒素(LPS)预处理对内毒素血症鼠的作用并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分为生理盐水组(N组,n=24)、LPS对照组(L组,n=24)、LPS预处理组(P组,n=24),P组首先腹腔注射LPS,24 h后再经腹腔注射LPS,N组和L组在上述两时点均给予等容量生理盐水,72 h后L组和P组分别静脉注射LPS,N组给予等容量NS。各组分别取6只大鼠用于持续观察血流动力学改变,并于造模后2、4、6 h时分别另取6只大鼠采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,并于造模后6 h取动物心、肺、肝、肾、小肠等脏器组织,观察其形态学变化。结果 LPS预处理可明显逆转大鼠内毒素血症时的血流动力学如平均动脉压、心率和呼吸频率的改变:P组与L组比较差异有统计学意义,而与N组差异无统计学意义。L组大鼠血浆中TNF-α、NO的含量较N组、P组明显升高(P<0.05),但N组与P组间差异无统计学意义。HE染色发现LPS预处理可减轻大鼠内毒素血症时心、肺、肝、肾、小肠的病理变化。结论 LPS预处理可能通过减少TNF-α和NO的释放,对鼠LPS血症起到保护作用。     

丙泊酚对内毒素血症大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对内毒素血症大鼠肾脏细胞凋亡的影响及机制.方法 Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只:对照1(C1)组、对照2(C2)组、内毒素(L)组、丙泊酚预处理(P1)组、丙泊酚同时给药(P2)组、丙泊酚后处理组(P3)组,模型制备成功12 h 后,处死取材.应用TUNEL标记法对肾小管上皮细胞进行检测,采用免疫组化检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 L组肾小管上皮细胞凋亡数、Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达较C1、C2组增多,不同时间使用丙泊酚后,P1、P2、P3组较L组细胞凋亡程度减轻,Caspase-3和Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多.结论 丙泊酚可减轻内毒素血症肾组织损伤过程中细胞凋亡程度,并减少Caspase-3和Bax蛋白表达,增多Bcl-2蛋白表达.     

鼻内镜手术围术期血浆褪黑素浓度的变化及与苏醒期谵妄的相关性分析

目的探讨鼻内镜手术患者围术期血浆褪黑素浓度的变化及与苏醒期谵妄的相关性。方法择期鼻内镜手术患者43例,在麻醉诱导前及手术结束即刻分别两次抽取患者静脉血,对其苏醒期的情况进行评分并记录手术时间及拔管时间。术后用ELISA法检测血浆褪黑素浓度。结果手术结束时血浆褪黑素浓度高于诱导前（P〈0.05）;苏醒期谵妄（躁动）评分与术前褪黑素浓度（P〈0.05）有关,而与褪黑素浓度变化无关。结论鼻内镜手术后患者血浆褪黑素浓度升高,苏醒期的谵妄评分与患者术前血浆褪黑素浓度之间存在负相关,而与褪黑素浓度变化无关。     

血管生成素1与肺损伤研究进展

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ANDS）病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。多种危险因素均可诱发ALI／ARDS,     

氯胺酮对脑电双频指数和熵指数的影响

目的 观察在七氟烷麻醉下氯胺酮对BIS、反应熵（RE）以及状态熵（SE）的影响.方法 22例择期进行耳鼻喉科手术的患者被纳入这一随机双盲实验.采用快速静脉麻醉诱导,用七氟烷维持麻醉.在稳定的手术和麻醉条件下,患者被分配接受氯胺酮0.5 mg/kg（K组）或者相同体积的生理盐水（S组）.在氯胺酮或者生理盐水使用前10 min（基线）及使用后的每2.5 min监测并记录一次血压、心率、BIS、RE和SE,直到氯胺酮或者生理盐水使用后的15 min.计算每个患者与基线相比BIS,RE,SE的相对增加量.结果 基线时K组患者BIS为（33±4）、RE为（31±5）、SE为（30±5）,S组为（35±3）、（33±5）、（32±6）.使用氯胺酮后,BIS从5 min开始显著增加,RE和SE从2.5 min开始显著增加,峰值在分别为BIS（46±8）、RE（52±12）和SE（50±12）.RE和SE的最大值增加为RE（42.2±10.4）％和SE（41.6±10.9）％,高于BIS （29.4±10.4）％.两组的血压、心率和RE-SE梯度不变.结论 七氟烷麻醉下使用氯胺酮可显著增加BIS、RE和SE,同时不改变RE-SE的梯度.这种增加与麻醉深度水平是相矛盾的.     

出血性休克病人动脉血浆一氧化氮和乳酸浓度的变化与预后的关系

目的探讨动脉血浆一氧化氮（ＮＯ）和乳酸浓度变化与出血性休克病人预后的关系。方法应用荧光分光光度法和光电比色法测定了４８例创伤出血性休克病人动脉血中ＮＯ和乳酸浓度的动态变化，并与３０例择期手术病人进行对比，同时观察ＮＯ和乳酸与创伤指数及预后的关系。结果出血性休克组ＮＯ浓度明显低于择期手术组（Ｐ＜０．０１），乳酸浓度明显高于择期手术组（Ｐ＜００１），ＮＯ浓度与创伤指数和乳酸浓度呈明显负相关。１３例术后并发败血症的病人ＮＯ浓度仍低于正常值。结论出血休克病人ＮＯ浓度降低是导致微循环紊乱和乳酸浓度升高的主要原因之一，ＮＯ浓度越低，乳酸浓度越高，病人预后越差。因此ＮＯ和乳酸浓度变化对判定出血性休克病人病情发展和预后有意义     

地氟醚静吸复合麻醉不同气体流量对人体碳氧血红蛋白浓度的影响

目的 探讨地氟醚静吸复合麻醉时不同流量对人体碳氧血红蛋白浓度的影响。方法 非吸烟手术病人40例随分为四组，气体总流量设置为I组0.5L/min,Ⅱ组1L/min，Ⅲ组2L/min，Ⅳ组4L/min。钠石灰于术前1日手术结束后更换（周一手术钠石灰于周五手术结束后更换）。地氟醚浓度为1.5MAC。测定麻醉前、麻醉后2h、4h、6h和术毕碳氧血红蛋白（COHb)的百分比浓度，同时观察术后至病人出院时病人有否急性或延迟性功能损害，结果 麻醉前各组COHb浓度无明显差异，2h各级且COHb浓度无明显差异。Ⅳ组在4h、6h和术毕时有明显升高，而且随时间延长COHb浓度有继续升高的趋势，术后发生恶呕吐和头痛的病人多发生在Ⅳ组。研究病例中未发现有延迟性神经损害。结论 中低流量地氟醚麻醉汪会产生过多的COHb，流量过高导致的钠石灰干燥，钠石灰温度升高以及钠石灰闲置时间过长是COHb产生过多的主要原因。     

热应激反应对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α和血氧分压及肺动 …

给动物体内注射内毒素(ＬＰＳ)会产生类似感染性休克的病理生理学改变[1],其中肺脏是ＬＰＳ的主要靶器官,可出现严重的肺损伤表现。而使动物暴露于不足以致死的高温环境中可使动物产生热应激反应。本研究中我们观察了热应激反应对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)浓度、动脉血氧分压(ＳｐＯ2)、肺动脉压及肺系数的改变。一、材料和方法1大鼠热应激模型的建立:按照Ｖｉｌｌａｒ等[2]的方法建立动物热应激反应模型。2实验分组及指标测定:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠24只,随机分为3组,每组8只。Ｉ组为生理盐水(ＮＳ)对照组,ＩＩ组为感染性…     

利多卡因预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织层粘连蛋白表达的影响

目的探讨利多卡因预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织层粘连蛋白（LN）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、脂多糖组（LPS组）、利多卡因2mg/kg组（L1组）和利多卡因4mg/kg组（L2组）。腹腔注射3%戊巴比妥钠20mg/kg麻醉后,建立尾静脉通路。C组尾静脉输注生理盐水3ml;LPS组依次尾静脉输注2ml生理盐水及1ml LPS（LPS 2mg/kg溶于1ml生理盐水）;利多卡因2、4mg/kg各溶于2ml生理盐水中,L_1组、L_2组分别先输注利多卡因再输注LPS,各组输注速率均为0.05ml/min。输注完毕后5h处死大鼠,迅速取右肺下叶肺组织,测定LN表达;取左肺上叶肺组织,透射电镜观察超微结构。结果与C组比较,LPS组肺组织LN表达上调（P〈0.05）;与LPS组比较,L1组和L2组肺组织LN表达下调（P〈0.05）;与L1组比较,L2组肺组织LN表达下调（P〈0.05）。L1组和L2组肺组织病理损伤较LPS组轻。结论利多卡因预先给药可通过抑制内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织LN表达上调,减轻肺部炎性反应及肺损伤,且呈剂量依赖性。     

异丙酚或氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺小动脉BMP-2表达的影响

目的评价异丙酚或氯胺酮对内毒素（LPS）性急性肺损伤大鼠肺小动脉骨形态构建蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法雌性Wistar大鼠60只，体重220—260g，6—7周龄。随机分为6组，每组10只。对照组（C组）：1．5h内经股静脉输注生理盐水5ml；LPS组（L组）：1h内输注生理盐水3ml，然后30min内输注内毒素1mg／kg（溶于2ml生理盐水中）；异丙酚20mg／kg＋LPS组（P1组）、异丙酚50mg／kg＋LPS组（P2组）、氯胺酮20mg／kg＋LPS组（K1组）、氯胺酮50mg／kg＋LPS组（K组）1h内经股静脉分别输注不同剂量的药物，然后30min内输注LPS1mg／kg（溶于2ml生理盐水中）。输注完毕后72b断头处死大鼠。RT-PCR法测定肺小动脉BMP-2mRNA、BaxmRNA表达。免疫组织化学法、Western blot测定肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2表达。显微成像分析系统测量肺小动脉中膜厚度。结果各组肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2均有表达。与C组比较，其余组BMP-2、Bax蛋白水平和mRNA表达降低，Bcl-2水平升高（P〈0．05或0．01）。与L组比较，异丙酚或氯胺酮使BMP-2、Bax蛋白水平及mRNA表达升高，Bcl-2水平降低（P〈0．05）。各组肺小动脉中膜厚度较C组增加（P〈0．05）；异丙酚或氯胺酮减轻了肺小动脉中膜的增厚（P〈0．05）。结论异丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺损伤肺血管的重建，其机制可能与BMP-2、Bax基因表达上调，Bcl-2基因表达下调有关。