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目的探讨磁共振血管成像(MRA)在经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS)前检查中的作用。资料与方法对59例拟行TIPS治疗的患者行术前MRA检查,观察引起门静脉高压的病因、肝静脉及门静脉形态、走行,并测量穿刺点处血管管径。结果肝硬化49例、肝硬化合并肝癌4例、门静脉血栓3例、脾静脉狭窄1例、布-加综合征2例;肝静脉分型:三支型占24.6%、两支型占68.4%、一支型占7.0%。肝右静脉、肝中静脉、肝左静脉穿刺点管径符合率分别为91.2%、70.1%、49.1%;门静脉右支和左支安全穿刺点分别位于(14.7±4.2)mm、(12.4±5.3)mm以远。结论动态增强MRA(DCEMRA)是一种有价值无损伤的检查方法,对TIPS术前疾病诊断及血管定位有着重要的意义。 相似文献
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目的:对主动脉瘤患者术前、后的多种影像学检查结果进行综合评价,为治疗(特别手术)和估计预后提供可靠影像学信息。方法:对102例采用带膜支架血管内置入治疗主动脉瘤及夹层的超声、MRI、CT、DSA检查结果进行分析,并评价其临床应用价值。结果:超声、CT、MRI诊断的灵敏度分别为82.6%、98.0%和97.5%,特异度分别为98.2%、100%和100%。结论:超声、CT、DSA、MRI在诊断主动脉瘤及夹层各有优势,选择合适的检查方法有助于快速诊断和定位。 相似文献
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目的:回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法:回顾性分析2004年1月~2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病(DN)组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(NDRD)组,并对临床和病理资料进行分析。结果:110例2型糖尿病肾病患者中,50例(45.5%)合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论:2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。 相似文献
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目的 探讨MRI对前交叉韧带损伤诊断的假阳性及假阴性,提高MRI诊断水平.方法 回顾性分析68例(72膝)膝关节外伤后临床怀疑前交叉韧带损伤患者的MRI检查结果,并与关节镜检查结果 进行对照分析.结果 本组68例(72膝)膝关节外伤患者中,以关节镜结果 为标准,MRI诊断结果:真阳性数52例,真阴性数13例,假阳性数5例,假阴性数2例.灵敏度、特异度、假阳性率及假阴性率分别为96.3%,72.2%,6.9%,2.8%,诊断正确率90.3%.结论 MRI是诊断前交叉韧带损伤极有价值的无创方法,但存在一定的假阳性和假阴性,需要结合患者临床病史和更细致的MRI分析. 相似文献
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目的 探讨肝动脉化疗栓塞(TACE)联合体部γ刀治疗原发性肝癌(PHC)的疗效.方法 120例PHC患者随机分为介入组与介入加γ刀组(综合组).介入组60例,行TACE 1~5次,平均3.5次;综合组60例,先行TACE 1~4次,平均3.1次,2~4周后行γ刀治疗.结果 综合组与介入组1、2年生存率分别为90%、76%和78.6%、40%,2组生存率比较差异有显著性(P<0.05).结论 PHC疗效介入加γ刀优于单纯行TACE治疗,能有效提高生存期,不良反应轻微,是治疗中晚期肝癌的有效方法之一. 相似文献
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目的:研究腹膜透析患者腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMC)中高葡萄糖腹透液(peritonealdialysis solution,PDS)对细胞线粒体结构与功能、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(peroxisome proliferatoractivatedreceptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)表达、活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的影响,深入探讨高糖PDS环境下HPMC线粒体氧化损伤中的分子机制。方法:体外培养HPMC,用不同葡萄糖浓度PDS(1.5%,2.5%,4.25%)干预。MitoSox荧光染色检测线粒体ROS生成。线粒体呼吸链以及抗氧化物酶活性试验检测线粒体功能。Western印迹检测PGC-1α蛋白的表达。结果:高糖PDS抑制线粒体呼吸链复合物Ⅲ,抗氧化物酶活性明显下降,并呈浓度依赖性。同时线粒体ROS明显升高,细胞凋亡增多。PGC-1α蛋白的表达随高糖PDS浓度升高而下降。结论:高糖PDS可能通过抑制PGC-1α蛋白的表达,抑制线粒体呼吸链活性以及抗氧化物酶活性,促进ROS积聚,诱导细胞凋亡。 相似文献