ET-1AS-ODN对糖尿病大鼠心肌重构效应的保护作用

目的探讨内皮素-1反义脱氧寡核苷酸（ET-1AS-ODN）对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠心肌重构效应的保护作用及其机制。方法一次性腹腔注射STZ（60mg.kg-1）,建立大鼠糖尿病模型,并观察ET-1AS-ODN预防性给药对大鼠糖尿病心肌重构效应的保护作用。结果实验动物饲养5周后,与生理盐水对照（NC）组相比,糖尿病模型组大鼠体重明显减轻（P〈0.05）,心肌细胞重构明显,表明糖尿病心肌病变（diabetic cardiomyopathy,DC）模型已构建;与DC组比较,ET-1AS-ODN各治疗组心脏指数和心室指数均减小;大鼠心肌VG染色观察仅见心肌细胞间有少量胶原纤维沉积,但大部分心肌纤维结构完整,横纹清楚。结论内皮素-1反义寡核苷酸可减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌重构效应,对心肌组织具有保护作用。其机制可能与ET-1 AS-ODN降低糖尿病大鼠内源性ET水平,减少胶原合成,从而改善心肌重构效应有关。     

静脉注射皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的作用

目的 :研究糖皮质激素在交感神经系统和心血管活动调节中的作用。方法 :细胞外记录头端延髓腹外侧区 (RVL M)功能性质明确的前交感神经元自发放电 ;静脉注射皮质酮 (5 0、10 0、15 0μg/ kg)观察前交感神经元放电频率的变化。 结果 :静脉注射不同剂量皮质酮后 ,12个 RVL M前交感神经元的放电频率均较注射前明显增加 (P<0 .0 5 ) ,具有剂量依赖性 ,作用潜伏期为 (10 4± 2 5 ) s。 结论 :皮质酮能快速兴奋 RVL M前交感神经元 ,提示糖皮质激素可能通过“快速膜效应”参与交感神经系统和心血管活动的调节     

氯胺酮对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的作用(英文)

目的:研究氯胺酮在中枢交感心血管活动中的调节作用。方法:在25只氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季铵酚制动并人工通气的雄性SD大鼠中,共细胞外记录到32个头端延髓腹外侧区前交感神经元的自发放电,这些神经元具有压力敏感性和向脊髓投射的特点。观察选择性NMDA受体拮抗剂氯胺酮对前交感神经元放电的影响。结果:静脉注射不同剂量的氯胺酮(3,6,12mg/kg)能增加RVLM前交感神经元的放电频率,同时能阻断这些神经元的压力敏感性,且具有剂量依赖性的特点。结论:氯胺酮通过阻断RVLM前交感神经元压力感受反射的紧张性抑制,从而调节交感心血管活动。     

硫酸镁拮抗内皮素-1所致大鼠心律失常

目的 :观察冠状动脉口旁注射硫酸镁预处理对内皮素 - 1（ET- 1）所致心律失常的作用。方法 :在雄性 SD大鼠冠状动脉口近旁注射内皮素 - 1引起室性早搏、室性心动过速、心室纤维性颤动、房室传导阻滞等严重心律失常 ,观察冠状动脉口近旁注射不同剂量的硫酸镁预处理对 ET- 1所致心律失常发生率的影响。结果 :硫酸镁 （45 m g/kg）组较 ET- 1对照组心律失常发生率和大鼠死亡率明显降低 （P<0 .0 5 ,P<0 .0 1） ;硫酸镁 （90 m g/kg）组 ,严重心律失常未发生 ,动物无死亡。结论 :硫酸镁有拮抗 ET- 1所致心律失常的作用     

脑血管病急性期应激状态的临床观察

目的观察脑血管病急性期应激性心脏、血压、血糖的变化。方法观察203例急性脑血管病人的心电图、心肌酶、血压和血糖。结果缺血性脑血管病和出血性脑血管病在心电图心肌酶、血压和血糖改变方面无统计学意义,但与疾病的严重程度有关。结论应激反应的轻重可反映病情的严重程度和预后。     

血清抵抗素浓度与血压的相关性研究

为探讨血清抵抗素浓度与血压的关系 ,以酶免疫测定法检测 17例正常血压者和 44例高血压病患者的空腹血清抵抗素水平。结果显示 ,2级高血压组血清抵抗素浓度 ( 3 0 5±11 0 μg/L)显著高于 1级高血压组 ( 2 4 3± 10 5 μg/L)和正常组 ( 2 1 5± 6 1μg/L) ,但经协方差分析校正年龄和体内脂肪含量百分比 (BF % )后 ,3组间差异不再有显著性意义 ;血清抵抗素浓度与收缩压 (SBP)、年龄、BF %、空腹血糖 (FPG)呈显著正相关 ;逐步回归分析显示 ,年龄、BF %、FPG为抵抗素的独立预测因素 ,而SBP不是抵抗素的独立预测因素。研究表明 ,血清抵抗素浓度与血压无直接相关关系 ,而与衰老、肥胖及糖代谢密切相关     

尾加压素II——促细胞增殖的活性肽

尾加压素II（urotensinII,UII）是迄今所知的体内最强的缩血管肽 ,它除了具有收缩 /舒张血管、心肌变力等生物学效应外 ,对血管平滑肌细胞、心成纤维细胞、肿瘤细胞等多种细胞具有明显的促细胞增殖效应 ,该作用主要通过Ca2 + 及Ca2 + 依赖的CaN通路、PKC通路、MAPK通路。UII还能通过PKC Src酪氨酸激酶 MAPK途径与中度氧化LDL、5 羟色胺、溶血卵磷脂等物质发挥协同促细胞增殖作用。UII的单独和协同促增殖作用很可能对阐明细胞增殖机制有重要补充 ,尤其是 ,UII及其受体在心血管含量丰富 ,高血压、动脉粥样硬化、心衰等心血管疾病患者血浆UII含量升高 ,UII很可能是这些疾病促心血管细胞增殖的重要因子。     

食管癌中药减癥通噎与放化疗协同治疗研究观察

2008年10月～2010年4月对食管癌患者采用中药减癥通噎与放化疗协同治疗,临床效果十分满意,报告如下. 资料与方法 观察明确诊断为食管癌患者72例,其中食管贲门癌10例.男53例,女19例.上段癌22例,中段癌40例,下段癌(含贲门癌)10例.病理:鳞癌60例,腺鳞癌8例,未行活检无病理4例.