首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   20466篇
  免费   979篇
  国内免费   658篇
耳鼻咽喉   130篇
儿科学   240篇
妇产科学   170篇
基础医学   835篇
口腔科学   279篇
临床医学   2908篇
内科学   1677篇
皮肤病学   104篇
神经病学   308篇
特种医学   598篇
外国民族医学   37篇
外科学   1218篇
综合类   5935篇
预防医学   2245篇
眼科学   365篇
药学   2251篇
  33篇
中国医学   2225篇
肿瘤学   545篇
  2024年   124篇
  2023年   452篇
  2022年   517篇
  2021年   483篇
  2020年   385篇
  2019年   474篇
  2018年   428篇
  2017年   299篇
  2016年   401篇
  2015年   335篇
  2014年   1104篇
  2013年   805篇
  2012年   894篇
  2011年   1051篇
  2010年   924篇
  2009年   944篇
  2008年   845篇
  2007年   1000篇
  2006年   963篇
  2005年   1023篇
  2004年   888篇
  2003年   759篇
  2002年   606篇
  2001年   658篇
  2000年   678篇
  1999年   652篇
  1998年   518篇
  1997年   542篇
  1996年   452篇
  1995年   421篇
  1994年   386篇
  1993年   294篇
  1992年   293篇
  1991年   229篇
  1990年   220篇
  1989年   207篇
  1988年   122篇
  1987年   145篇
  1986年   101篇
  1985年   106篇
  1984年   81篇
  1983年   67篇
  1982年   59篇
  1981年   45篇
  1980年   29篇
  1979年   19篇
  1978年   11篇
  1977年   7篇
  1964年   8篇
  1959年   8篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 46 毫秒
991.
目的:了解甲钴胺对2型糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法:收集住院的新诊断为2型糖尿病患者44例,做神经传导速度检查,与正常人30例比较。用甲钴胺治疗2周,复查神经传导速度,并与治疗前比较。统计学分析与对照组比较用独立样本t检验,治疗前后比较用配对t检验。结果:新诊断2型糖尿病患者神经传导速度较对照组明显降低(P〈0.05或0.01);经甲钴胺治疗2周后,2型糖尿病组神经传导速度较治疗前明显增加(P〈0.05或0.01)。结论:新诊断2型糖尿病患者已经出现周围神经传导速度下降,甲钴胺治疗可以使其有所改善。  相似文献   
992.
肖龙  袁海洲  钟沁  黄剑  冼华  黄英如 《解剖学报》2015,46(3):342-347
目的 观察筋骨痹痛汤药物血清对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的兔软骨细胞Bcl-2、Bax表达及细胞凋亡的影响,探讨筋骨痹痛汤治疗骨性关节炎的机制。
方法 随机取雄性成年新西兰兔8只分成4组,分别灌服生理盐水、补肝肾中药(骨碎补、续断和淫羊霍)、独活寄生汤和筋骨痹痛汤,制得空白血清和药物血清。分离制备幼兔软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫荧光法鉴定软骨细胞。取第3代软骨细胞,随机分5组实验:空白组(A组)、模型组(B组)、补肝肾中药对照组(C组)、独活寄生汤对照组(D组)、筋骨痹痛汤组(E组)。A组用含10%空白血清的DMEM培养36h,其余各组均先采用含IL-1β的DMEM诱导培养12h,然后B、C、D、E组分别给予含10%空白血清、10%补肝肾中药药物血清、10%独活寄生汤药物血清、10%筋骨痹痛汤药物血清的DMEM培养24h。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫印迹法检测兔软骨细胞Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡比例。结果 经鉴定分离制备的细胞为软骨细胞。软骨细胞培养24h后,C、D、E组Bcl-2 mRNA和蛋白表达高于B组,D、E组高于C组,E组高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05);Bax mRNA和蛋白表达,以及软骨细胞凋亡率,C、D、E组低于B组,D、E组低于C组,E组低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 筋骨痹痛汤药物血清对IL-1β诱导的兔软骨细胞凋亡具有明显保护作用,其机制可能是通过促进Bcl-2表达和抑制Bax表达,调节Bcl-2与Bax的比例来实现。  相似文献   
993.
目的: 观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。 方法: SD大鼠分为3组:对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达 20 mg·kg-1 BW 制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利 10 mg·kg-1·d-1。4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法。 结果: 心衰组大鼠左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P<0.01)。苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P<0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P<0.01)。结论: 心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活。  相似文献   
994.
男尸,约50岁,发育正常.其肝动脉来源有副肝左动脉、肝固有动脉、肝中动脉、副肝右动脉.副肝左动脉起自胃左动脉,经小网膜向右上行,经肝门左纵沟处入肝,起始处直径1.84mm,长38.88mm;肝固有动脉发自肝总动脉,于肝十二指指肠韧带内胆总管右侧上行,至肝门分为左、右支入肝.肝固有动脉起始直径1.92mm,长6.1mm,其左支起始处发出胃右动脉;肝中动脉起自胃十二指肠动脉,于肝固有动脉右缘上行,起始直径1.00  相似文献   
995.
目的:了解西沙必利促进慢性肝病患者胆囊排空情况。方法:超声对比观察22例正常对照者及30例慢性肝病患者空腹胆囊大小及脂肪餐后胆囊收缩情况,对其中16例有胆囊排空障碍的病人,给予西沙必利10mg,3/日治疗四周后复查。结果:正常对照组与慢性肝病组餐前胆囊面积有显著差异,餐后胆囊收缩率也有显著差异,慢性肝炎组存在餐后胆囊排空障碍,16例有排空障碍的慢性肝病患者经西沙必利治疗4周后,胆囊排空有显著改善,结论:慢性肝病患者常伴有胆囊排空运动障碍,西沙必利有改善胆囊排空障碍的作用。  相似文献   
996.
对13例经手术证实为颅内占位病病人的脑电功率谱及头形地形图进行了检测和分析,结果显示脑电地形图诊断颅内占位病变确具灵敏度高、定位准确、图像直观明确的优点。提出相对地形图的计算和成象方法,并于绝对地形图作了对比分析,显示相对地形图在诊断颅内占位病变中无论在灵敏度及定位准确性方面均略优于绝对地形图。  相似文献   
997.
细菌L型败血症(Neptlcemia of bacterial L-forms,SBL)在临床上表现为长时间的发热,用常规等渗培养方法不能检出细菌,用高渗培养可分离到L型,按直接快速药敏试验获得的数据治疗,可收到显著的疗效。现报告一病倒,摘要于下:  相似文献   
998.
血小板α-颗粒膜蛋白测定的国内临床应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
血小板α-颗粒膜蛋白测定的国内临床应用张宗英1侯振江1张淑敏2(1.河北沧州卫生学校,沧州0610012.沧州化肥厂职工医院)ClinicalApplicationonDeterminationofαGranuleMembraneProtein(α┐...  相似文献   
999.
皮肤色素沉着-肠息肉(Peutz-Jeghers)综合征较为少见。我院先后收治2例,现报告如下。病例报告例1:女,16岁。因阵发性腹痛伴呕吐2天于1987年7月31日入院。患者3岁时口唇、指趾出现棕黑色色素斑点,未介意。于2天前突觉脐周阵发性疼痛,伴腹胀、呕吐,急诊入院。腹部平片示小肠积气  相似文献   
1000.
探讨急性心肌梗塞时白细胞介素1(IL1)的变化及其意义。用MTT细胞增殖法观察了8只兔在冠状动脉结扎后1小时和2小时其外周血IL1水平的变化,并与冠状动脉假结扎的8只兔作比较。结果显示:单核细胞IL1水平于结扎后1小时及2小时均较假结扎组显著增高(P<0.002,P<0.001),其峰值与同时测定的血白细胞计数呈密切的线性正相关(r=0.9044,P<0.005),与同时测定的心肌磷酸肌酸激酶同功酶(CPKMB)活性呈密切的线性负相关(r=0.8960,P<0.005)。提示:急性心肌梗塞(AMI)时IL1的升高可能是促成血白细胞增多和参与心肌CPKMB活性降低的主要因素之一,因此抑制或对抗IL1的药物对减轻心肌的缺血性损伤可能有益。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号