手术中125I粒子植入内放射治疗脑胶质瘤的疗效分析

目的 探讨手术中125I粒子植入内放射治疗脑胶质瘤的疗效.方法 对27例脑胶质瘤患者切除肿瘤后将术前计划好的125Ⅰ粒子直接植入瘤壁组织内.结果 全部患者未发生手术死亡,无严重并发症.术后生存6个月25例,1例多形性胶质母细胞瘤复发;生存12个月22例,3例多形性胶质母细胞瘤、1例星形细胞瘤Ⅲ级复发;生存24个月19例,15例无复发,均行外放射治疗,4例复发患者中,3例放弃治疗再次手术发生脑疝而死亡,1例仍生存.结论 手术中125I粒子植入内放射治疗脑胶质瘤,局部控制率高,可延长患者生存期,并发症少,是一种治疗脑胶质瘤的有效方法.     

高压氧联合替莫唑胺对胶质瘤U251细胞的影响

目的研究高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)联合替莫唑胺(Temozolomide)对人神经胶质瘤U251细胞株的的影响及其机制。方法实验分为4组:A组高压氧联合替莫唑胺组、B组高压氧组、C组替莫唑胺组、D组对照组。通过体外模拟缺氧微环境,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)、碘化丙啶(PI)染色法、流式细胞仪分别检测细胞生长抑制率、细胞死亡率、细胞凋亡率。Elisa法检测缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)和多药耐药相关蛋白-1(MRP-1)的表达情况。结果 1高压氧联合替莫唑胺组在细胞生长抑制率、细胞死亡率和细胞凋亡率上明显高于其他组,数值均有统计学意义(P<0.05)。2高压氧联合替莫唑胺组与高压氧组在HIF1-α和MRP-1上无统计学意义(P>0.05),与其他组有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧够增强替莫唑胺化疗效果,高压氧纠正了肿瘤的缺氧环境,下调了HIF1-α和MRP-1的表达,这可能是治疗作用的关键所在。     

树枝经眶刺入颅内损伤大脑中动脉一例报告

病例患者,男,68岁。2011年7月10日16：00左右在马路上骑电动车不慎摔倒,被一棒状硬物从右眼的眶上缘刺入颅内,当即昏迷,急诊送来我院。检查：神志昏迷,GCS评分5分,血压137／85mmHg,呼吸25次／分,脉搏90次／分,双眼上眼睑皮肤挫伤,右眼眶上缘有木质棒状异物外露,右眼结合膜、球结膜外露,眼球外突,右侧瞳孔直径2．5mm,无光反射,左侧瞳孔直径2．5mm,光反射迟钝。鼻腔及外耳道无出血。     

头孢噻肟鞘内注射治疗开颅术后颅内感染31例

开颅术后颅内感染是严重并发症之一,其治疗困难,病死率高。我们从1994年1月至1998年6月,对31例开颅术后颅内感染,采用头孢噻肟（菌必灭）鞘内注射治疗,取得了良好效果,病死率仅为16％。现报告如下：男19例,女12例,年龄15～67岁,平均52岁。其中颅外伤术后感染13例,脑肿瘤术后8例,脑出血术后3例,动、静脉畸形或动脉瘤术后2例,其他5例。所有患者均在开颅术后2～7天发生颅内感染,平均为4．6天。感染发生后血白细胞计数升高。脑脊液检查白细胞计数及蛋白定量均异常。脑脊液细胞培养。金黄色或表皮葡萄球菌6例,绿脓杆菌3例,大肠杆…     

缺氧诱导因子-1α对恶性肿瘤细胞侵袭性生长的影响

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对恶性肿瘤细胞侵袭性生长的作用机制.方法 人骨肉瘤细胞株经缺氧处理后,通过定点诱变来构建HIF-1α(PP)突变体.CD-1裸鼠双侧皮下注射肿瘤液观察肿瘤发生.细胞种植2周后计算群落数,评价肿瘤细胞的锚定不依赖性生长.细胞增殖使用发光法细胞活力进行检测.细胞侵袭通过计算侵袭性细胞总数.结果 HIF-1α-c-Myc通路和HIF-1α-ARNT通路的功能通过定点诱变的方式在HIF-1α稳定的条件下分别被抑制活性.随着肿瘤抑制活性的降低,HIF-1α(PP)和HIF-1α(PP)+RFC细胞的锚定不依赖性生长均有大幅增加,群落数分别为1480±8和1750±6.HIF-1α(PP)及HIF-1α(PP)+RFC致肿瘤性为100%,而US201及HIF-1α(PP)+VAT则无致肿瘤性.同时,它们的细胞增殖和人工基底膜侵犯也有显著增加,HIF-1α(PP)及HIF-1α(PP)+VAT细胞活性增为11 000±3和10 900±5,而HIF-1α(PP)+RFC及HIF-1α(PP)+RFC+VAT细胞活性为2210±6及1880±8.但是HIF-1α-c-Myc通路的失活阻止了这种增势,侵袭力下降为20%.肿瘤细胞获取侵袭性恶性特质需要H1F-1α-c-Myc通路.结论 HIF-α-c-Myc通路通过基因变异,在肿瘤恶化的缺氧调节中起着关键作用,进而导致恶性肿瘤局部浸润和上皮细胞-间充质转化.

Abstract：

Objective To explore the action mechanism of hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α)on human osteosarcoma cells. Methods After hypoxic treatment to human osteosarcoma cell line, additional mutations were made by site-directed mutagenesis to create HIF-1α (PP) mutants. CD-1 nude mice were used for bilateral subcutaneous injections to evaluate the tumor cell tumorigenesis. Cells were seeded for 2 weeks, the total number of colonies per well was calculated and the anchorage-independent growth was analyzed. Cell proliferation was assayed by cell viability assay, and cell invasion was determined by the total number of invading cells and presented as mean ± SEM. Results The functions of the HIF-1α-ARNT pathway and the HIF-1α-c-Myc pathway were inactivated respectively by site-directed mutagenesis in the context of a stabilized HIF-1α. In accordance with diminished tumor-suppressing activities, both HIF-1α(PP) and HIF-1α (PP) + RFC cells exhibited a remarkable gain of anchorage-independent growth, and the total number of colonies per well was 1480 ± 8 and 1750 ± 6 respectively. Tumorigenicity of HIF-1α(PP) and HIF-1 α (PP) + RFC was all 100%, but US201 and HIF-1 α (PP) + VAT had no tumorigenicity. They also showed a marked increase in cell proliferation and Matrigel invasion, the cell viability of HIF1 α (PP) and HIF-1 α (PP) + VAT was 11 000 ± 3 and 10 900 ± 5, but the cell viability of HIF-1 α (PP)+ RFC and HIF-1α (PP) + RFC + VAT was only 2210 ± 6 and 1880 ± 8 respectively. Whereas inactivation of the HIF-1α-c-Myc pathway abrogated such increase, and the tumorigenicity was decreased to 20%.Gain of aggressive malignant traits required the HIF-1α-c-Myc pathway. Conclusion HIF-α-c-Myc pathway plays an essential role in mediating hypoxic effects on malignant progression via genetic alterations,resulting in formation of malignant tumors with aggressive local invasion and epithelial-mesenchymal transition.     

基质金属蛋白酶1/蛋白酶活性受体-1信号通路在胶质瘤发展中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶1/蛋白酶活性受体-1( MMP-1/PAR1)信号通路在脑胶质瘤发展的作用及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测108例原发性胶质瘤患者肿瘤组织中MMP-1和PAR1的表达模式.采用Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险模型分析胶质瘤患者的预后.结果 免疫染色结果显示108例患者活体组织有83.3％表达MMP-1 (90/108),76.9％表达PAR1(83/108).PAR1的表达与MMP-1的表达显著相关(r=0.8,P＜0.01).高级别胶质瘤MMP-1和PAR1的免疫组织化学(IHC)总分明显高于低级别胶质瘤(两者P＜0.01).此外,MMP-1和PAR1表达高的患者Kamofsky行为能力(KPS)评分低于MMP-1和PAR1表达低的患者(两者P＜0.01).而且,患者总体生存率降低的结果表明,MMP-1和PAR1表达情况是胶质瘤的强预后指标(P＜0.01).多因素Cox分析显示KPS (P ＜0.01)、WHO病理分级(P＜0.01)、MMP-1 (P＜0.01)和PAR1 (P ＜0.01)是影响脑胶质瘤预后的独立因素.结论 脑胶质瘤中MMP-1/PAR1信号通路的活化与肿瘤恶性程度及临床结果相关.     

球囊和LEO支架辅助微弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤

颅内宽颈动脉瘤无论血管内介入治疗还是手术夹闭，都是神经外科非常棘手的难题。随着电解可脱卸弹簧圈（GDC）的推广应用，血管内栓塞已成为治疗颅内动脉瘤的有效手段。但据报道，85％的窄颈动脉瘤可通过血管内介入治疗获得完全闭塞，而宽颈动脉瘤中只有15％可获得完全闭塞。鉴于单纯弹簧圈栓塞时弹簧圈易于突入载瘤动脉，无法致密填塞，     

应用神经内镜行钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿

目的：应用神经内镜行钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿（CSDH）,防止颅内积气及血肿复发。方法全身麻醉后,根据 CT 片定好钻孔位,横行作长约3~4 cm 皮肤切口,钻孔并扩大骨孔至直径1.5 cm,切开硬膜及血肿包膜,并悬吊于骨窗四周给予电凝止血。应用神经内镜通过钻孔处进入血肿腔,一边清除血肿一边观察,处理血肿腔的纤维分隔和出血点等问题,最后在内镜直视下置入引流管于血肿最前端作外引流。结果本组63例 CSDH 均在神经内镜下钻孔引流,全部治愈。术中见11例血肿腔内有絮状物和血块,给予清除,术后复查 CT 未见1例血肿腔内积气,8例有少量积液,随访3个月无血肿复发。结论在神经内镜下行 CSDH 钻孔引流术,安全可靠,侵袭性小,可以达到血肿引流充分和防止颅内积气及血肿复发的目的。     

胶质瘤术后白花蛇舌草的应用体会

目的 评价术后采用白花蛇舌草注射液治疗脑胶质瘤的临床疗效.方法 我们对2010年2月至9月10例胶质瘤患者,在手术后给予白花蛇舌草注射液20ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,15d为1个周期,1周后重复上述治疗,3个周期为1个疗程,1个疗程后间歇1个月,常规治疗2个疗程.观察肿瘤的复发情况及治疗的毒副作用.结果 肿瘤全切9例,次全切1例.使用白花蛇舌草最常见毒副反应为消化道症状,本组5例出现恶性呕吐,静脉滴注减慢及对症治疗后症状消失.未见骨髓抑制及肾脏毒性.血常规及肝肾功能检查术前与术后无明显变化.全部病例随访至今均存活,1例复发.结论 手术后使用白花蛇舌草注射液是一种治疗脑胶质瘤的有效方法,但远期疗效有待进一步观察研究.