肝功检验与肝病临床

近年来,随着对肝病的深入研究,其诊断方法也有很大发展。但因各医院条件的限制,对肝病的诊断仍多借助于具有简便、实用、经济、安全的肝脏生化功能(包括免疫学)检验。为此,本文结合文献就肝功检验与肝病临床的有关问题作一概述。     

弥漫性肝病B超诊断标准见解

近年来国内对弥漫性肝病的超声诊断缺乏统一标准,现据我院907例弥漫性肝病超声检查,结合文献,就其诊断标准谈几点看法。一、诊断名称:肝病影像表现可分为弥     

肥大细胞及其雌激素受体在肠易激综合征发病机制中的作用

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠道内雌、孕激素受体阳性细胞和肥大细胞相关性及其临床意义。方法 经结肠镜钳取24名正常人和59例肠易激综合征患者回肠末端、盲肠和降结肠黏膜，分别采用抗人肥大细胞类胰酶抗体标识肥大细胞和抗人雌、孕激素受体抗体标识肠黏膜上雌、孕激素受体；同时应用免疫组化双染(DAB和BCIP／NBT染色)检测肥大细胞上雌激素受体的存在。结果 雌激素受体阳性细胞与肥大细胞显著相关，相关系数为0．884(P＜0．01)；肠道黏膜未见孕激素受体表达；IBS患者回肠末端和回盲部黏膜肥大细胞有雌激素受体表达。结论 肥大细胞为雌激素在消化道的重要靶点，肥大细胞上存在雌激素受体在IBS病理生理过程中发挥一定作用。     

消化系统疾病与胸痛

由消化病所致的胸痛,其发生机理有三:①食道、膈肌的感觉纤维受理化因素刺激。②某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根的传入神经支配,来自内脏的感觉冲动可引起相应部位的痛觉。③食管或腹腔内脏器疾病累及或并发心、肺、胸膜疾病。今简要介绍容易发生胸痛症状的消化系疾病及其鉴别诊断要点: 1.食道裂孔疝:好发于年长女性,多在过饱或饮酒后诱发。胸痛部位常局限于胸骨后及下胸部,伴有紧迫感,有的可放射至左肩臂,酷似心绞痛。鉴别点:本症常同时有其他消化道症状,疼痛在卧位时加重,立位时缓解,可放射至左臂外侧和大鱼际处,与心绞痛的表现适相反。服硝酸甘油可缓解,但常需时5分钟以上。注射阿托品有效。个别患者可因裂孔疝发作导致冠状动脉痉挛引起胸痛。食管贲门失弛缓症与本症相类似。2.食管炎、溃疡、癌肿:食管炎,尤其是腐蚀性食管炎可出现严重的胸骨后痛。食管溃疡多发生于返流性食管炎或食管裂孔疝患者,早期即有吞咽困难。食管癌因向外浸润或压迫胸内邻近脏器而出现顽固的胸痛。但根据食管滴酸试验、内窥镜及X线检查,不难与冠心病心绞痛鉴别。     

针对端粒酶的HDV核酶的设计及其对端粒酶活性抑制研究

设计针对端粒酶的HDV核酶，观察其对端粒酶活性抑制。设计和合成了针对端粒酶组分的HDV核酶的序列，构建了该核酶的体外转录和真核表达质粒，检测了HDV核酶对端粒酶组分的体外切割效力和对端粒酶活性的抑制作用。核酶对底物的最大剪切效率为70．4％。导入细胞后，使端粒酶活性下降90％。HDV核酶(g．RZ57)对端粒酶活性有抑制作用，可望成为有效的肿瘤治疗抑制剂。     

日本医师国家考试内科题选(二)

一、以肝内胆汁淤滞为主要表现的疾病是:A.糖尿病性脂肪肝B.日本血吸虫性肝硬变;C.慢性活动性肝炎;D.转移性肝癌;E.C_(17)烷化皮质醇制剂引起的肝损害。二、血清白蛋白及胆固醇共同减少的疾病有:(1)肾病综合征;(2)原发性胆汁性肝硬变;(3)门脉性肝硬变;(4)重症肝炎;(5)吸收不良综合征。     

HDV核酶对人肝癌细胞端粒酶组分阻断作用的研究

目的：观察HDV核酶对人肝癌细胞端粒酶RNA组分的阻断作用。材料与方法：人工设计和合成了HDV核酶的序列，构建体外转录载体PGEM．RZ。提取人肝癌7402细胞端粒酶cDNA序列并构建体外转录质粒PGEM hTR.将上述质粒转录，测定了不同条件下HDV核酶对端粒酶的切割效力及其动和常数Kcat,Km及Kcat/Km的值。结果：核酶对该物的最大剪切效率为70．4％。在同一种离子存在的条件下，Km随温度而升高，Kcat则始终在0．71－1．3/min之间波动。结论：HDV核酶（g.RZ57)对人肝癌细胞端粒酶RNA组分具有体外切割效力，其可以用来切割端粒酶等异源性RNA分子，可作为潜在的肿瘤治疗抑制剂。     

基因多态性及常见危险因素与胃癌易患性的研究

目的探讨中国汉族人群细胞色素P450(CYP)1A1基因型、谷胱甘肽巯基转移酶(GST) M1基因型及常见危险因素与胃癌易患性的关系,为胃癌高危人群的确定和胃癌的一级预防提供分子生物学手段。方法所有研究对象经胃镜和病理检查分为胃癌(GC,仅包括胃腺癌)组102例、慢性萎缩性胃炎(CAG)组110例、慢性浅表性胃炎(CSG)组110例、胃溃疡(GU)组62例、十二指肠溃疡(DU)组62例及正常对照组62例。采用统一的调查表对每个研究对象进行调查,调查项目包括年龄、性别、学历、职业、吸炯史、饮酒史、饮食习惯、肿瘤家族史等。采用序列特异性引物的聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测CYP1A1基因型及GSTM1基因型测定组的基因型频率,ELISA法测定幽门螺杆菌(Hp)感染,病例对照研究方法进行流行病学分析。结果单因素分析显示与胃癌有关联的危险因素为年龄、性别、文化程度、职业、Hp感染、吸烟、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,其中大蒜为保护性因素;多因素分析显示与胃癌有关联的危险因素分别为Hp感染、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,大蒜仍为保护性因素。CYP1A1 G／G基因型及GSTM1空白基因型对胃癌的发生具有协同作用。Hp感染与CYP1A1 G／G基因型、GSTM1空白基因型对胃癌的发生存在协同作用;吸烟与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型存在协同作用。结论具有CYP1A1 G/G或GSTM1基因型的个体发生胃癌的危险性增加,而同时有两种基因型的个体发生胃癌的危险性更高,这两种基因型可以认为是胃癌易患性的标志。     

大鼠肝脏癌变过程中环氧合酶-2表达与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶2（COX-2）表达与肝癌血管生成之间的关系。方法 将40只Wistar大鼠分为模型组（30只）和正常对照组（10只），用0．01％二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠实验性肝癌，于诱癌第6、12、18周分批处死实验大鼠，常规制作肝脏病理切片。用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（VEGFR2／KDR）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和微血管密度（MVD）的表达情况。结果 实验第6、12、18周，模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化；肝脏COX-2、VEGF、KDR、MMP-2在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强；MVD值在肝癌期明显升高，MVD与VEGF、KDR、MMP-2之间存在着显著的正相关（r值分别0．858、0．788、0．684，P值均〈0．01），COX-2表达与VEGF、KDR、MMP2及MVD值之间也均具有显著的正相关性（r值分别为0．771、0．599、0．690、0．788，P值均〈0．01）。结论 COX-2在大鼠肝脏癌变过程中具有促进肿瘤血管生成的作用，这可能是COX-2导致肿瘤发生与发展的重要机制之一。