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51.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC02695在高糖(HG)环境下人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)中的表达及其对HRMECs的增殖、迁移及新生血管形成的影响。方法 HRMECs分为4组,分别为正常糖(NG)组(5.5 mmol/L)、HG组(30.0 mmol/L)、HG+LINC02695沉默(HG+si-LINC02695)组、HG+沉默对照(HG+si-NC)组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组HRMECs中LINC02695及VEGF mRNA的表达情况,CCK-8法测定各组细胞的增殖情况,Transwell实验检测各组细胞的迁移能力,管形成实验检测各组细胞的成管能力。结果 qPCR结果显示:与NG组比较,HG组细胞LINC02695、VEGF mRNA呈高表达(P<0.05);与HG组比较,HG+si-LINC02695组细胞VEGF mRNA表达水平明显下降(P<0.05)。CCK-8实验结果显示:与NG组比较,HG组细胞增殖能力明显增强(P<0.05);与HG组比较,HG+si-LINC02695组细胞增殖能力明显下降(P<... 相似文献
52.
尿微量蛋白在原发性高血压肾损害早期诊断中的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨尿微量蛋白在诊断原发性高血压早期肾损害中的意义。方法采用免疫速率散射比浊法检测患者尿白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)。结果与正常对照组比较,原发性高血Ⅰ期组尿Alb、TRF、α1-MG均明显升高(P<0.05),而尿IgG、β2-MG无显著差异;原发性高血压Ⅱ期组尿Alb、TRF、α1-MG显著升高(P<0.01),尿IgG、β2-MG明显升高。结论尿微量蛋白检测可作为诊断原发性高血压早期肾损害的参考指标,其中以Alb、TRF、α1-MG较敏感。 相似文献
53.
54.
55.
目的::探索中国人群中转化生长因子β( transforming growth factor-β, TGFB)信号通路基因多态性与非综合征型唇腭裂( non-syndromic oral clefts, NSOC)的关联关系及可能存在的基因环境交互作用。方法:在806个中国汉族人群非综合征型唇裂合并或不合并腭裂( non-syndromic cleft lip with or without cleft palate, NSCL/P)核心家系中,对TGFB信号通路上的10个基因进行了传递不平衡检验以及基因环境交互作用分析。环境因素包括母亲孕早期吸烟、被动吸烟、饮酒及补充多维生素制剂。结果:经过质量控制的筛选,共对343个位点的单核苷酸多态性( single nucleotide polymorphisms, SNPs)进行了传递不平衡检验及交互作用分析,结果显示,共有6个基因中的19个SNPs与NSCL/P之间存在关联(P<0.05),但经过Bonferroni校正后,这些关联均不具有统计学意义。经多重检验校正后,未发现常见孕期环境暴露因素与TGFB信号通路上的基因多态性存在有统计学意义的基因环境交互作用。结论:未发现TGFB信号通路上的基因多态性与NSCL/P之间存在关联。 相似文献
56.
目的:观察熊果酸对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响。方法:Wistar大鼠75只随机分为假手术组,模型对照组,熊果酸低剂量组(20 mg·kg~(-1))、中剂量组(40 mg·kg~(-1))、高剂量组(80 mg·kg~(-1)),每组15只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,术后立即及8 h后尾静脉注射给药。造模后24 h处死大鼠,苏木精-伊红染色法评估肺组织病理学变化;ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺组织中MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著增加,SOD活性下降,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P0.01);与模型组比较,熊果酸各剂量组大鼠肺组织病理明显改善,MDA、HMGB1、TLR4、NF-κB表达显著降低,SOD活性升高,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著下降(P0.01或P0.01)。结论:熊果酸可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,从而发挥对脓毒症肺损伤的保护作用。 相似文献
58.
目的构建重组过表达质粒pc DNA3.1-IRAK4并检验其在H9c2细胞中的表达。方法在全球科学家质粒共享非盈利组织Addgene申请到p DONR223-IRAK4质粒菌种,摇菌提取质粒后测序。设计引物将目的片段扩增并跑胶回收。将目的片段PCR扩增产物和空质粒pc DNA3.1采用Bam HⅠ和EcoRⅠ酶切,构建重组表达质粒。将重组质粒使用两种转染试剂转染入H9c2细胞中,并借助Western blot法检测IRAK4蛋白在H9c2细胞中的表达。结果重组过表达质粒经菌落PCR、序列测定证实,扩增基因片段IRAK4与基因数据库中序列一致,并且含有终止密码子。转染入H9c2细胞中能够过表达,表明IRAK4重组过表达质粒构建成功。结论成功构建IRAK4基因过表达重组质粒,获得外源性IRAK4转染的H9c2细胞。 相似文献
59.
目的 于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法 应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 shRNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-α mRNA的表达。结果 在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-α mRNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。 相似文献
60.
中医论治中风病渊源已久。唐宋以前多从外因(风)论治,金元以后多从内因论治,但有主风、主火、主痰、主瘀、主虚等不同学说。新中国成立以来,由于各医家对中风病病机认识的角度不同,形成了中医论治中风的百家争鸣。直至近年来,中医学者逐渐统一认识,使中医在经历了几千年的探索之后,对中风病的论治才有了较为全面的认识。 相似文献