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目的:总结药物联合视听觉刺激诱导阴茎勃起硬度监测1896例检查结果,比较无相关伴随疾病者与有相关伴随疾病者的结果差异。方法:本组1896例,年龄18~72岁,平均41.3岁,病史2个月~23年,21例无性生活历史。无相关伴随疾病者1067例(I组),有相关伴随疾病者829例(II组)。操作方法:口服西地那非100mg,60min后,以阴茎硬度测试仪(Rigiscan Plus)测试平静状态下阴茎头部及根部基线值。利用辅助眼镜式影像视听觉性刺激仪,监测阴茎勃起状态1h。阴茎头部及根部硬度≥70%,膨胀周径≥20mm,持续时间≥15min为有效勃起;硬度≥40%,膨胀周径≥10mm,持续时间≥10min为部分勃起;其余为无效勃起。结果:全部受试者共检出有效勃起1131例,构成比为1131/1896(59.6%);部分勃起为495例,构成比为495/1896(26.1%);无效勃起270例,构成比为270/1896(14.3%)。I组中:有效勃起为786例,构成比为786/1067(73.7%);部分勃起198例,构成比为198/1067(18.6%);无效勃起83例,构成比为83/1067(7.7%)。II组中:有效勃起为345例,构成比为345/829(41.6%);部分勃起297例,构成比为297/829(35.8%);无效勃起187例,构成比为187/829(22.6%)。卡方检验结果为:Ⅰ组有效勃起明显高于Ⅱ组;Ⅱ组部分勃起和无效勃起明显高于Ⅰ组。结论:既往健康者有效勃起明显高于有相关伴随疾病者,提示有相关伴随疾病者比既往健康者易于发生勃起功能障碍。 相似文献
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淫羊藿苷对去势大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶亚型mRNA和蛋白表达的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 为探讨淫羊藿苷对勃起功能障碍(erectiledysfunction,ED)的长期疗效及其药理作用机制,观察长期口服淫羊藿苷对去势大鼠ED模型阴茎海绵体一氧化氮合成酶(NOS)3个亚型(nNOS、iNOS、eNOS)mRNA及蛋白表达的影响。方法 建立去势大鼠ED模型,随机分4组,分别连续灌服不同剂量淫羊藿苷和安慰剂3mon,采集静脉血测定血清游离睾酮,分离阴茎海绵体,利用RT-PCR和免疫组化分析方法,观察nNOS,iNOS和eNOS的mRNA和蛋白表达的变化。结果 去势后血清游离睾酮降低(P<0.01),灌服不同剂量淫羊藿苷对血清游离睾酮无明显影响(P>0.05)。去势大鼠阴茎海绵体nNOS、iNOS mRNA和蛋白表达较未去势组降低(P<0.01),eNOS则无表达,但是 灌服不同剂量淫羊藿苷3 mon后nNOS,iNOS的mRNA和蛋白表达较安慰剂增加(P<0.05)。结论 长期口服淫羊藿苷可提高阴茎海绵体NOS mRNA和蛋白表达,可能对勃起功能具有长期治疗效果。 相似文献
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目的:研究Cox7a2的荧光表达载体在TM3睾丸Leydig细胞中的表达和定位及对ERK1/2磷酸化的影响。方法:将Cox7a2克隆到pEYFP-N1。细胞转染和细胞荧光显微镜观察其在TM3细胞中的表达和定位,Westernblot检测ERK1/2磷酸化水平。结果:在TM3细胞中,绿色荧光YFP-Cox7a2和红色荧光线粒体标记物-Mitotracker有完全的共定位,过量表达YFP-Cox7a2能引起ERK1/2磷酸化水平增高。结论:成功表达了YFP-Cox7a2融合蛋白,确认了其在TM3细胞的线粒体定位。YFP-Cox7a2过表达和ERK1/2磷酸化水平有联系,为探讨Cox7a2对TM3细胞睾酮分泌及其相关信号传导通路的影响奠定了基础。 相似文献
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目的探讨睾酮5-α还原酶Ⅱ(SRD5A2)基因多态性与影响前列腺癌预后因素的关系。方法对112例前列腺癌患者(前列腺癌组)与89例前列腺增生患者(前列腺增生组)的SRD5A2基因89密码子亮氨酸替代缬氨酸(V89L)及49密码子苏氨酸替代丙氨酸(A49T)多态性位点进行酶切鉴定,了解V89L及A49T基因多态性分布情况的差异,及基因多态性与前列腺癌患者的年龄、血游离前列腺特异抗原(PSA)、总PSA、游离PSA/总PSA值、Gleason评分、临床分期的关系。结果前列腺癌组与前列腺增生组V89L和A49T基因频度风险无显著性差异(分别为0.040与0.045,0.308与0.399,x2值为0.047、3.606,P均>0.05)。前列腺癌组AT TT基因型患者的发病年龄[(65±9)岁]明显低于AA基因型者[(71±7)岁](P=0.03),Gleason评分平均水平明显高于AA基因型(P=0.015)。VV和VL LL基因型各评价预后指标差异无显著性。分段评价PSA水平、Gleason评分、临床分期、年龄,均与两种基因型无相关性。结论AT TT基因型前列腺癌患者的预后可能较差,VL LL基因型与预后无明显关系。 相似文献