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211.
目的观察康复新液联合替硝唑含漱液对固定正畸牙龈炎患者牙周菌群的影响。方法将94例固定正畸牙龈炎患者分为替硝唑组45例及康复新液联合组49例,替硝唑组采用替硝唑含漱液治疗,康复新液联合组采用康复新液联合替硝唑含漱液治疗。治疗4周后,比较两组疗效、菌斑指数(PLI)、牙龈出血指数(BI)、探诊深度(PD)、牙周菌群、龈沟液中炎症因子水平以及不良反应发生情况。结果康复新液联合组治疗总有效率高于替硝唑组(P<0.05)。两组治疗后PLI、BI、PD、钙结合蛋白SI00A12均较治疗前下降,且康复新液联合组低于替硝唑组(P<0.05);两组治疗后球菌、白细胞介素-10(IL-10)较治疗前升高,且康复新液联合组高于替硝唑组(P<0.05)。结论固定正畸牙龈炎患者采用康复新液联合替硝唑含漱液治疗疗效确切,可改善患者各项指标,降低龈沟液中炎性因子水平,减少不良反应。  相似文献   
212.
基于网络药理学、分子对接技术和体外实验研究芍药内酯苷治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的作用机制。采用网络药理学预测芍药内酯苷抗AD的潜在作用靶点和通路,结合分子对接技术对芍药内酯苷与关键靶蛋白进行分子对接验证,最后使用芍药内酯苷干预Aβ25-35诱导大鼠嗜铬瘤细胞(PC12细胞)所构建的AD细胞模型,以验证核心靶点和通路。网络药理学分析结果显示,芍药内酯苷主要作用于丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1,又称ERK2)、白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、5-羟色胺转运体(SLC6A4)等关键靶点和MAPK、cAMP、cGMP-PKG等信号通路。分子对接结果表明芍药内酯苷与MAPK1(ERK2)有较好的结合性。体外实验显示,与空白组相比较,模型组细胞活力显著下降,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平显著降低,Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平显著升高,细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平和p-ERK1/2与ERK1/2相对表达量比值均显著下降;与模型组相比较,芍...  相似文献   
213.
张艳红  薛慧  安月鹏  杨素清 《新中医》2023,55(5):207-212
带状疱疹是急性疱疹性病毒性皮肤病,严重影响患者健康及生活质量。杨素清教授依据皮损特点和发病过程,认为火、热、湿、毒、瘀是主要的致病因素,将其作为切入点进行分期论治。提出初期由火热妄动,外溢肌肤所致,以火热证多见,投以龙胆泻肝汤清热泻火;中期湿浊内生,流溢肌肤而发,常见于湿毒证,以胃苓汤以利水化湿;后期毒瘀走窜,漫溢肌肤而致,以毒瘀证为主,以桃红四物汤以解毒散瘀。各期随症加减,动态用药。杨素清教授认为疼痛是其治疗的关键所在,临床上常用香附、延胡索,桃仁、红花等止痛对药以行气活血;巧用忍冬藤、鸡血藤、夜交藤,全蝎、蜈蚣、地龙等藤虫类止痛角药以活血通络止痛,将治痛贯穿整个治疗过程。杨素清教授重视安神怡情,喜用柴胡、枳壳等疏肝理气;善用花类之凌霄花、玫瑰花等行气活血止痛;多用珍珠母、磁石等镇静安神。临床常配合火针、中药外涂等外治法,使内外结合,双管齐下,收效颇佳。  相似文献   
214.
目的研究低强度脉冲式超声波(LIPUS)对RAW264.7巨噬细胞极化的影响及相关分子机制。 方法100 ng/mL脂多糖(LPS)和10 ng/mL白细胞介素(IL)-4诱导巨噬细胞RAW264.7分别向M1和M2型极化,45 mW/cm2强度LIPUS对巨噬细胞处理25 min。采用流式细胞术检测巨噬细胞氧化应激活性氧(ROS)水平、M1分化标志物CD80和CD11b,以及M2分化标志物CD163的表达水平。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测CD80、CD11b、核转录因子κB(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的mRNA水平。采用Western blot技术检测细胞p65、p-p65、TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平。采用流式细胞术检测细胞培养上清TNF和IL-6表达水平。 结果LIPUS可明显减少LPS诱导的RAW264.7细胞ROS水平。LPS诱导后,RAW264.7细胞M1分化标志物CD80和CD11b表达和转录水平均上调;LIPUS可抑制LPS对RAW264.7细胞向M1的诱导,差异具有统计学意义。并且,LIPUS可促进IL-4诱导的巨噬细胞M2分化标志物CD163表达。LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子NF-κB p65、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平上调,LIPUS可下调这些炎症因子的mRNA水平,差异均具有统计学意义。LIPUS抑制了LPS对RAW264.7细胞因子蛋白p65和p-p65、IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达上调的作用。胰酶可以通过激活ROS-NF-κB通路,回复LIPUS促进巨噬细胞M1分化的作用。 结论LIPUS可通过ROS-NF-κB抑制RAW264.7向巨噬细胞M1型分化,促进RAW264.7向巨噬细胞M2型分化。氧化应激和炎症因子表达水平被抑制。LIPUS可能在牙周疾病中起到抑制氧化和炎症的作用,从而发挥对牙周疾病的治疗功能。  相似文献   
215.
曲迪  薛傲  赵晨宇  徐艳明  薛慧  耿放  赵继会  杨波  张宁 《中国药事》2023,(10):1129-1139
目的:通过气相色谱-质谱(GC-MS)技术分析石菖蒲挥发油的化学成分并结合网络药理学研究石菖蒲挥发油抗阿尔兹海默症(AD)的作用机制。方法:采用GC-MS技术对石菖蒲挥发油成分进行精准鉴定,运用TCMSP、Swiss Target Prediction数据库对石菖蒲挥发油成分的作用靶点进行预测。利用Genecards、OMIM数据库获得AD疾病靶点。绘制韦恩图并提取交集靶点,随后对其进行PPI网络构建和拓扑分析、GO富集分析和KEGG通路富集分析,建立“成分-靶点-疾病-通路”网络图;并采用分子对接技术进行验证。结果:经GC-MS分析共得到74个挥发油成分。获得成分疾病交集靶点138个,经PPI网络拓扑分析发现ALB、ACTB、TNF和IL-6 4个核心靶点。GO结果显示,石菖蒲挥发油可能通过激素的反应、对外源性物质刺激的反应和激素水平调节等来发挥抗AD的作用。KEGG结果表明,石菖蒲挥发油可作用于PI3K-Akt、cGMP-PKG、NF-κB和cAMP等信号通路对AD进行干预。分子对接结果表明,石菖蒲挥发油中有效成分与核心靶点具有较好的结合活性。结论:石菖蒲挥发油可通过多靶点和多通路...  相似文献   
216.
目的 探讨P2Y1受体和星形胶质细胞在急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用以及DEACMP可能的发病机制。方法 经水迷宫实验筛选认知功能合格的雄性SD大鼠,随机分为两组:对照组、CO中毒组,CO中毒组制作DEACMP模型,分别于造模后第7天、第14天、第21天、第28天对比两组行为学改变,神经元变化以及海马组织中P2Y1受体和星型胶质细胞的表达。结果 通过水迷宫发现与对照组相比,造模后第21天、第28天CO中毒组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P<0.05);HE染色发现造模后第14天、第21天、第28天模型组大鼠海马锥体细胞及神经元坏死明显,结合水迷宫可表明大鼠在21 d时出现DEACMP;与对照组相比,Western blot法检测提示各时间点CO中毒组海马区P2Y1及GFAP蛋白表达均增多(P<0.05),呈先升高后降低的趋势;免疫荧光表明海马区P2Y1和GFAP存在共表达,相对于对照组,中毒后各时间点海马CA1区P2Y1和GFAP都有表达上调(P<0.05)。结论 P2Y1受体对星形胶质细胞的激活可能是DEACMP的发病机...  相似文献   
217.
案例教学是提高专业学位研究生培养质量的重要方法。本文针对口腔医学专业课程的特点,分析案例库教学的发展现状,提出案例(库)建设原则与流程,并在此基础上设计有关案例库教学效果和研究生建议的问卷调查。结果显示:大部分研究生认为案例库教学可有效提高临床接诊能力(61.3%)和临床思辨能力(50%)。另一方面,课堂讨论的时间以10分钟为宜;线上随堂测试是最受研究生认可的测试形式(61.11%)。本文以期为口腔医学类的案例库建设和发展提供参考及借鉴。  相似文献   
218.
目的 探讨毛蕊花糖苷对皮质酮诱导小鼠海马神经元细胞株HT22损伤的保护作用及其机制。方法 用皮质酮构建慢性应激损伤HT22神经元细胞的体外模型。将HT22细胞分为空白组、模型组、雌二醇(E2)组和毛蕊花糖苷组。空白组与模型组以DMEM培养24 h;雌二醇组加入DMEM和0.3μmol·L-1E2溶液;毛蕊花糖苷组加入DMEM和10μmol·L-1毛蕊花糖苷溶液,培养2 h后,除空白组外,其余各组加入400μmol·L-1的皮质酮储备液,继续培养22 h。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)、雌激素受体(ERβ)蛋白表达。结果 正常组、模型组、雌二醇组和毛蕊花糖苷组的细胞凋亡率分别为(3.31±0.35)%、(20.82±0.73)%、(9.35±0.87)%和(7.73±0.62)%,BDNF蛋白表达水平分别为1.16±0.02、0.17±0.02、0.70±0.02和0.43±0.03,TrkB蛋...  相似文献   
219.
目的 基于入血成分分析联合网络药理学探讨引火汤(YHD)对围绝经期抑郁症(PMD)大鼠抑郁样行为的改善作用及机制。方法 用双侧卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预知性温和刺激(CUMS)方法复制PMD模型。实验分为假手术组、模型组和YHD组。假手术组和模型组均灌胃给予等量0.9%NaCl,qd;YHD组灌胃给予4.05 g·kg-1 YHD,qd。3组大鼠均连续给药3周。用强迫游泳实验观察YHD对PMD大鼠抑郁行为的影响,用苏木精-伊红染色和高尔基染色法观察YHD对PMD大鼠的神经保护作用。用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱技术分析YHD入血成分,用基因名片数据库和网络可视化软件Cytoscape3.7.1对核心靶基因进行生物功能分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,并用分子对接技术验证预测结果。结果 假手术组、模型组和YHD组的不动时间分别为(94.34±15.68)、(158.00±16.44)和(100.34±5.00)s。与假手术组比较,模型组的强迫游泳不动时间明显增加(P<0.01),海马神经元排列松散无序,有核固缩现象,树突棘密度减少;...  相似文献   
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