美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染疗效分析

目的：评价美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染的疗效及安全性。方法：美罗培南治疗31例高龄重症呼吸道感染患者,观察临床疗效及安全性。结果：美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染的临床痊愈率和临床有效率分别为81％和87％。结论：美罗培南治疗高龄重症呼吸道感染疗效确切,较为安全。但应密切监测细菌耐药性的变化,及时调整治疗方案。     

高糖对血管平滑肌细胞CD36表达的诱导作用

目的探讨高糖对人血管平滑肌细胞清道夫受体CD36表达的影响及对肌源性泡沫细胞产生的作用。方法体外用不同浓度的葡萄糖(5、11、20及30 mmol/L)干预人脐血管平滑肌细胞1~7天,实时定量聚合酶链反应及Western blot检测血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,油红O染色测定血管平滑肌细胞内脂质含量。结果正常状态下血管平滑肌细胞存在微弱的CD36表达。与5 mmol/L葡萄糖组比较,血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白水平的表达随着葡萄糖浓度的增加和干预时间的延长而增加(P<0.05)。同时,细胞内脂质含量随着CD36表达增加而逐渐增加。结论高糖能促进血管平滑肌细胞CD36的表达,并促进血管平滑肌细胞内脂质聚集,有助于肌源性泡沫细胞形成。     

原发性高血压患者中eGFR水平及左心房直径与心房颤动的相关性分析

摘要：目的 研究原发性高血压患者eGFR水平及左心房直径与心房颤动发生的相关性。 方法 纳入2017年11月至2018年11月间在我院住院的原发性高血压合并心房颤动患者（HP-AF组）104 例以及原发性高血压未合并房颤患者（HP组）110 例为研究对象,统计一般临床资料和入院抽血化验指标。应用二元Logistic回归分析及ROC曲线分析原发性高血压患者eGFR水平及左心房直径与心房颤动的关系。 结果 多因素分析中,eGFR水平及左心房直径可作为原发性高血压患者预测心房颤动的危险因素。eGFR ROC曲线显示曲线下面积为0.72,截断点为68.12 ml/min/1.73m2,左心房直径ROC曲线显示曲线下面积为0.84,截断点为35.5mm。 结论 eGFR水平下降与左心房扩大同样对于原发性高血压患者发生心房颤动具有预测价值。     

冠心病患者动脉弹性与血清高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的相关性

目的 探讨冠心病患者动脉弹性与高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的关系.方法 运用动脉弹性功能测定仪检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2);采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9.结果 C1、C2、基质金属蛋白酶9及高敏C反应蛋白在冠心病组与对照组之间存在差异,且有统计学意义.Logistic逐步回归分析显示:男性、吸烟、低密度脂蛋白、C2、高血压史、高敏C反应蛋白是冠心病的独立危险因素.冠心病患者C1与高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9相关系数分别为-0.51(P＜0.01)和-0.49(P ＜0.01);C2与高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9相关系数分别为-0.69(P ＜0.01)和-0.55(P＜0.01).冠心病患者动脉弹性影响因素多元逐步回归分析显示,C1独立影响因素为年龄、脉压、收缩压、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白、、基质金属蛋白酶9,C2独立影响因素为年龄、脉压、空腹血糖、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白.结论 冠心病患者动脉弹性与血清炎症因子高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶9均呈明显负相关,炎症反应可能是冠心病患者动脉弹性的重要影响因素之一.     

高糖降低内皮细胞ABCG1表达与内皮细胞损伤相关

摘要：目的探讨ABCG1 在高糖促进内皮细胞功能损伤中的作用。方法不同浓度D-葡萄糖（5.6 mmol/L 和30 mmol/L）干
预血管内皮细胞24~72 h,Real time PCR及Western blotting 检测葡萄糖对血管内皮细胞ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,
液体闪烁仪分析细胞内胆固醇流出率,并测量葡萄糖干预后内皮细胞NOS 活性;使用LXR 内源性激活剂22
(R)-hydroxycholesterol 预先干预内皮细胞2 h,再予不同浓度葡萄糖干预48 h,观察血管内皮细胞ABCG1 表达、功能及内皮
细胞NOS活性的改变。结果高糖时间依赖性地抑制血管内皮细胞ABCG1mRNA和蛋白水平的表达,同时降低细胞内胆
固醇向HDL流出,高糖也降低了内皮细胞eNOS 活性。使用22(R)-hydroxycholesterol 逆转高糖对ABCG1 表达的抑制后,细
胞内胆固醇流出率增加,高糖对内皮细胞eNOS活性的抑制也被部分逆转。结论高糖损伤内皮细胞功能的机制可能与高
糖降低内皮细胞ABCG1 表达相关。
     

急性心肌梗死后射血分数保留的心力衰竭患者远期预后影响因素分析

探讨影响心肌梗死后射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）患者主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）发生率的独立相关危险因素。方法 纳入心肌梗死后HFpEF患者共486例，患者MACE定义为全因死亡、HF症状再住院、再发非致死性心肌梗死、卒中。采用多因素Cox回归分析，筛选出与心肌梗死后HFpEF患者MACE相关的独立危险因素。结果 随访（29.43±16.69）个月后，共有128例患者发生MACE事件。单因素Cox回归分析显示，年龄（HR：1.075, 95%CI:1.058~1.093）、女性比例（HR：1.603, 95%CI:1.090~2.358）、心率（HR：1.030, 95%CI:1.022~1.038）、白细胞总数（HR：1.056, 95%CI:1.039~1.073）、高血压史（HR：1.556, 95%CI:1.100~2.2.202）及糖尿病史（HR：1.820, 95%CI:1.197~2.768）、NT-proBNP（HR：4.138, 95%CI:2.231~7.6758）、eGFR（HR：1.005, 95%CI:1.004~1.007）与心肌梗死后HFpEF患者MACE事件相关，差异均有统计学意义（P<0.05），多因素Cox回归分析结果显示，年龄（HR：1.071, 95%CI:1.041~1.103）、心率（HR：1.022, 95%CI:1.007~1.038）、NT-proBNP（HR：1.971, 95%CI:1.035~3.755）、eGFR（HR：1.005, 95%CI:1.001~1.011）与心肌梗死后HFpEF患者MACE事件独立相关（P<0.05）。结论 年龄、心率、肾功能异常、NT-proBNP是心肌梗死后HFpEF患者预后不良的独立相关因素。     

PBL教学模式在高等医学教学改革中的应用分析

目的探讨PBL教学模式在高等医学教学改革中的应用及其效果。方法选取我学院2015级临床医学专业的学生50名,随机分成对照组以及研究组各25名,对照组学生进行常规教学,研究组学生采用PBL教学模式进行教学,采用考试成绩以及教学成果方法进行教学评估。结果研究组教学质量优良率高于对照组(P 0.05),研究组学生学习成绩总分优于对照组(P 0.05)。结论 PBL教学模式是一种跨学科的学习方式,突出了学生为主体的教学理念,更好的训练医学生的临床思维,使之成为更加成熟的教学模式。     

脂多糖预处理增强髓间充质干细胞移植在心肌梗死大鼠模型中的疗效

目的研究脂多糖预处理骨髓间充质干细胞(MSC)后治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的机制。方法将大鼠MSC分为对照1组、脂多糖预处理为预处理1组、Toll样受体4封闭为封闭1组,定量分析多配体蛋白聚糖-4(syndecan-4)mRNA和蛋白表达。45只大鼠建立AMI后分别植入上述各组细胞,依次为对照2组、预处理2组和封闭2组,10周后测大鼠心功能指标;另30只AMI大鼠中,将MSC转染syndecan-4过表达质粒为过表达2组,沉默MSC syndecan-4基因为联合组,每组15只。MTT法测细胞增殖,光镜下观察大鼠新生血管密度,心肌梗死面积,计算死亡率。结果与对照1组和封闭1组比较,预处理1组MSC中syndecan-4基因和蛋白表达显著上升(P=0.000)。与对照2组和封闭2组比较,预处理2组大鼠各项心功能指标变化明显(P<0.01)。过表达2组MSC增殖率及大鼠新生血管密度较对照2组升高(P=0.009)。联合组较对照2组和预处理2组MSC增殖率、心肌梗死面积[(31.2±3.0)%vs(26.8±2.9)%和(19.7±2.5)%,P=0.013]和死亡率(20.0%vs 13.3%vs 20.0%,P=0.000)增高。结论脂多糖预处理能促进MSC中syndecan-4的表达,增强MSC移植在AMI中的治疗效果。     

ABCG1在肿瘤坏死因子α诱导的氧化应激中的机制研究

目的  探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1（ABCG1）在肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的氧化应激中的作用及可能的机制。方法  人脐静脉内皮细胞被特异性ABCG1 siRNA或ABCG1过表达质粒转染或使用LXR（肝X受体）激活剂T0901317预处理,随后给予肿瘤坏死因子（TNF-α）干预12 h。采用DCFHDA- AM（2’7’-二氯荧光双乙酸盐）荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）的水平,分光光度仪测量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷（NADPH）氧化酶活性,实时荧光定量聚合酶链反应法（qRT-PCR）和Western blot检测内皮细胞NADPH氧化酶亚型非吞噬细胞氧化酶4（NOX4）表达及超氧化物歧化酶（SOD）的表达。结果  ABCG1表达上调抑制TNF-α诱导的氧化应激,同时抑制促氧化应激的NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,促进抗氧化的SOD表达。相反,ABCG1表达下调进一步诱导ROS的产生,诱导NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,抑制SOD1表达。结论  ABCG1通过调节NADPH氧化酶/SOD抑制TNF-α诱导的氧化应激。