Ⅰ期非小细胞肺癌病灶中nm23的表达及淋巴结微转移研究

目的探讨Ⅰ期非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)病灶中nm23的表达及淋巴结微转移情况,以便为临床诊治提供参考。方法选取2005年1月至2010年12月期间深圳市光明新区人民医院接诊的经根治性切除治疗的Ⅰ期NSCLC患者30例进行研究,检测原发癌灶石蜡标本中的nm23基因表达水平,并对常规病理检查为阴性的淋巴结以CK为标志物实施微转移检测。两种测定方式均采用免疫组化法,分析测定结果。结果 30例患者nm23阳性表达率为56.67%,阴性表达率为43.33%;常规病理检出阴性淋巴结132枚中有7例(20枚)检出淋巴结微转移,阳性率分别为23.33%、15.15%;nm23阳性组淋巴结微转移率明显低于阴性组(P0.05)。结论Ⅰ期NSCLC病灶中nm23表达与淋巴结微转移有相关性,联合检测对病理分期、预后评估等意义重大。     

急诊胸腔镜与剖胸手术诊治开放血胸的比较研究

目的探讨急诊电视胸腔镜(video assisted thoracoscopic surgery,VATS)诊治开放血胸的临床价值。方法VATS处理28例,同期剖胸手术28例,对其围术期多种参数进行对比分析。应用创伤评分系统进行创伤严重度评估。两组手术前基线指标差异无显著性。结果胸腔镜组手术时间[(101.4±25.2)hvs(139.6±42.5)h,t=-4.086,P=0.000],术后胸管放置时间[(2.2±0.8)dvs(3.0±0.9)d,t=-3.498,P=0.000],止痛药应用时间[(3.0±0.5)dvs(5.5±1.2)d,t=-9.578,P=0.000]和住院时间[(8.0±2.4)dvs(11.2±2.3)d,t=-4.993,P=0.000]均较剖胸组明显缩短,术中出血量[(185.2±153.4)mlvs(393.6±296.9)ml,t=-3.300,P=0.002],术后引流量[(158.8±75.2)mlvs(248.2±191.7)ml,t=-2.298,P=0.025]明显少于剖胸组。全部患者治愈出院。术后随访1～3个月,未见胸内积血、脓胸及纤维胸等。结论急诊VATS能够安全应用于血流动力学稳定或对晶体液反应良好的低血压开放血胸病人。与剖胸手术相比有创伤小、出血少、手术时间短、术后恢复快等优点。     

基于BP神经网络对木瓜蛋白酶法提取鱼腥草多糖工艺的优化

目的结合正交试验与BP神经网络,筛选木瓜蛋白酶提取鱼腥草多糖的最佳工艺。方法以提取温度、提取时间及酶添加量为输入量,综合评分为输出量,用训练好的BP神经网络模型进行预测,寻找最优参数组合。结果由BP神经网络得到的最佳提取工艺为:pH=7.0,提取温度60℃,酶添加量2.0%,提取时间2.5 h,经试验验证其综合评分高于正交试验的最优组合的得分。结论 BP神经网络与正交试验相结合,可用于木瓜蛋白酶法提取鱼腥草多糖最优提取工艺的筛选。     

组织蛋白酶B、基质金属蛋白酶-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨组织蛋白酶B(CB)和基质金属蛋白酶(MMP)-2在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用。方法应用免疫组织化学法检测75例非小细胞肺癌组织及28例良性肺病变中CB和MMP-2的表达情况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析。结果 CB和MMP-2的表达主要定位于细胞质,CB和MMP-2在非小细胞肺癌中表达的阳性率明显高于良性肺病变(P0.05)。非小细胞肺癌中MMP-2蛋白的表达与有无淋巴结转移情况密切相关。肺癌组织中CB、MMP-2的表达水平呈显著正相关。结论 CB和MMP-2在非小细胞肺癌中表达上调,联合检测CB和MMP-2对肿瘤的诊断和预后判断有一定的临床意义。     

正交试验和BP人工神经网络模型优化胰蛋白酶提取鱼腥草多糖的工艺

目的: 正交试验和BP神经网络模型优选胰蛋白酶法提取鱼腥草多糖的工艺条件。 方法: 以多糖得率及其含量为指标,结合正交试验和人工神经网络方法,考察加酶量、温度、时间对提取工艺条件的影响。 结果: BP神经网络模型优化工艺为加胰蛋白酶量2.5%,于45 ℃温浸2.4 h;正交试验优选的工艺条件为加胰蛋白酶量2%,于45 ℃温浸时间2.5 h;前者的综合评分略高于后者。 结论: BP神经网络模型法优选的提取工艺耗时短、耗能低,在实际应用中具有较好成效。     

参慈胶囊联合顺铂抑制小鼠Lewis肺癌组织血管生成的机制研究

目的:探讨参慈胶囊及顺铂对Lewis肺癌组织生长及血管生成的抑制作用。方法:将40只C57BL/6小鼠自接种Lewis肺癌瘤株细胞建立实体瘤模型,随机分为参慈胶囊组、参慈胶囊+顺铂组、顺铂组、模型组。模型组予等量生理盐水,其余各组荷瘤小鼠均用药21 d,测量肿瘤重量并计算抑瘤率,采用免疫组化技术检测血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达情况;采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术检测Lewis肺癌荷瘤小鼠癌细胞表达血管内皮生长因子受体-2(KDR)mRNA的情况。结果:(1)在抑瘤率方面,参慈胶囊+顺铂组抑瘤率明显高于其它3组,差异显著(P0.01)。(2)参慈胶囊+顺铂组能降低Lewis肺癌组织VEGF、KDR的表达及MVD的形成,差异显著(P0.01)。结论:(1)参慈胶囊联合顺铂能抑制Lewis肺癌组织生长及血管生成,二者联用具有相加或者协同效应;(2)下调VEGF及其受体KDR的表达,可能是二者联合抗肿瘤血管生成的机制之一。     

非小细胞肺癌顺铂化疗耐药相关微RNA的筛选及鉴定

 目的　探讨肿瘤细胞微RNA（miRNA）对化疗药物敏感性的作用。方法　通过miRNA芯片技术检测顺铂（DDP）耐药细胞株A549／DDP与非耐药细胞株A549的miRNA表达的差异,利用荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术验证相应miRNA的表达情况,通过在细胞株中抑制或过表达目标miRNA,研究其对细胞化疗药物敏感性的影响。结果　A549／DDP细胞对DDP的耐药为A549细胞的18倍。A549／DDP细胞与A549细胞存在51个表达水平差异在4倍以上的miRNA,其中24个表达上调,27个表达下调。PCR进一步证实miR-376c、miR-31、miR-29a、miR-221在A549／DDP细胞中显著上调,miR-196a、miR-20a、miR-20b、miR-17、miR-451在A549／DDP细胞中显著下调。在提高A549／DDP细胞中miR-17的表达后,细胞对DDP的敏感度增加了11.7 %,提高miR-451的表达或者抑制miR-29a的表达后,对DDP的敏感度分别下降了15.5 %、12.9 %,抑制miR-376c、miR-31、miR-221或过表达miR-196a、miR-20a、miR-20b均不影响A549／DDP细胞对DDP的敏感度。结论　非小细胞肺癌DDP耐药细胞与非耐药细胞的miRNA表达谱有差异,miRNA参与肺癌化疗耐药,miR-17具有逆转非小细胞肺癌DDP耐药的潜力。     

肺炎性假瘤15例临床分析

肺炎性假瘤的本质是增生性炎症，由多种细胞组成，并有纤维化。增生的组织形成一个肿瘤样团块，为肺的良性肿瘤，术前易误诊为肺癌或结核球。我科自1999年6月至2002年2月共收治肺炎性假瘤15例，均经手术及病理证实，现报告如下。     

DNA直接测序技术检测EGFR基因及突变分析

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCI,C）患者表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的情况及EGFR-TKI的治疗效果。方法：从94例晚期NSCLC患者的肿瘤组织中提取DNA,采用DNA直接测序技术检测EGFR基因18、19、20、21外显子的突变情况。对EGFR基因突变可评估患者采用TKI口服治疗（吉非替尼250mg／d、厄洛替尼150mg／d）,评价客观有效率（RR）、疾病控制率（DCR）及无疾病进展时间。结果：94例患者中39例（41．5％）存在EGFR基因突变,其中27例外显子19突变．2例外显子20突变,9例外显子21突变、1例外显子18突变。女性患者突变率显著高于男性（56．1％vs30．2％．P〈0．05）;腺癌患者突变率高于非腺癌患者（48％／）815．8％,P〈0．05）;不吸烟者突变率显著高于吸烟者（50．8％vs20．7％,P〈0．05）。16例患者口服TKI后部分缓解5例、疾病稳定7例、疾病进展PD4例,客观有效率为31．2％,疾病控制率为75．0％,截至随访结束,仍有14例患者生存,无疾病进展时间为（11．3l±4．44）个月,1年生存率为43．8％,、结论：DNA直接测序检测晚期NSCLC患者EGFR基因突变具有高度敏感性,以EGFR基因突变结果为依据,应用TKI治疗晚期NSCL C疗效明显。     

胸外伤电视胸腔镜诊治进展

20世纪90年代初，电视胸腔镜(video—assisted thoracic surgery，VATS)用于胸外伤的诊治成为现实。当前VATS已经被应用于多种脑外伤的诊断和治疗，现作如下综述。