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目的:了解胃癌患者外周血淋巴细胞亚群比例的变化和临床意义。方法:收集健康正常受试者20例、胃溃疡患者20例、胃癌患者100例术前的外周血样本,应用流式细胞术检测外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、Tregs细胞、自然杀伤(natural killer, NK)细胞和CD19+B细胞所占比例,结合临床资料进行分析,并利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC曲线)分析NK细胞比例的临床诊断临界值。结果:胃癌患者术前外周血中NK细胞比例较胃溃疡患者和健康人群显著升高(P<0.05),而其他外周血淋巴细胞亚群的变化差异无统计学意义(P>0.05)。外周血NK细胞的比例还与胃癌的T分期、N分期、TNM分期和分化水平相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示外周血NK细胞比例在胃癌中的诊断临界值为11.61%,该临床诊断临界值灵敏度为88.0%,特异性为80.0%。结论:外周血NK细胞比例不仅是胃癌患者的辅助诊断标记物,而且还和胃癌的恶性表型相关。 相似文献
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磷脂酰肌醇3(PI3K)激酶信号途径对血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察磷脂酰肌醇3激酶特异性抑制剂(LY294002),对血小板源生长因子(PDGF-BB)促大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与Ⅰ型胶原表达的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度的PDGF-BB和LY294002对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)进行处理,MTT法检测细胞的增殖,逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测HSC-T6内Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果PDGF-BB在浓度1~10ng/ml时呈剂量依赖性地促进HSC细胞增殖(P〈0.05),当浓度大于10ng/ml时处理组间无显著差异(P〉0.05),其促增殖作用达到饱和。5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L的LY294002均能显著且剂量依赖性地抑制PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖(P〈0.001)。PDGF-BB能促进HSCI型胶原mRNA表达,24h、48h时相对于对照组的表达量为112.2%。182.5%。LY294002能显著抑制PDGF-BB促Ⅰ型胶原表达,24h、48h时相对表达量为76.4%,52.6%。结论磷脂酰肌醇3激酶信号途径是调节血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与分泌胶原的重要通道,抑制该通路可以抑制肝星状细胞增殖和胶原表达,具有抗肝纤维化的作用,对防治肝纤维化有一定的意义。 相似文献
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目的 探讨全腹腔镜远端胃癌根治术中应用双吻合器行胃十二指肠毕Ⅰ式吻合技术的安全性和可行性。方法 回顾性分析2014-01-01-2020-12-31南通大学附属医院胃肠外科接受全腹腔镜远端胃双吻合器毕Ⅰ式手术(全腔镜双吻合器组)的105例胃癌患者临床资料,并纳入同时期、同一手术团队实施腹腔镜辅助胃毕Ⅰ式手术(腹腔镜辅助组)的66例胃癌患者资料作为对照,观察比较2组术中和术后临床资料及术后并发症的情况。对2组间术中和术后临床资料如吻合重建时间、标本近端边缘、术中出血量、首次下床活动时间、肛门排气时间、进流质时间、术后住院时间和切口长度分别行t检验;2组术后并发症行χ2检验。结果 全腔镜双吻合器组消化道重建时间为(21.60±4.15) min,少于腹腔镜辅助组的(24.84±3.56) min,t=2.963,P=0.005。全腔镜双吻合器组切口长度[(3.39±0.68) cm]短于腹腔镜辅助组[(6.15±1.27) cm],t=8.553,P<0.001。全腔镜双吻合器组和腹腔镜辅助组的距上切缘距离[(5.63±1.53)vs(5.01±1.21) cm... 相似文献
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目的:提高肝脏良性实质性占位病变临床诊断的正确率。方法:回顾性分析误诊为肝癌的17例肝脏良性实质性占位病变患者的临床资料及误诊原因。结果:其中血管瘤、寄生虫性肉芽肿、局灶性结节状增生(FNH)各1例,孤立性坏死结节5例,肝结核瘤3例,肝血管平滑肌脂肪瘤、硬化结节增生、肝肾上腺残余瘤各2例。病灶平均直径为3.1cm(1.0cm~6.0cm),均为单发。病灶位于左肝5例,右肝12例。结论:肝脏少数良性实质性占位病变的临床表现常不典型,容易被误诊为肝癌。提高影像学诊断水平是减少误诊的关键。 相似文献
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目的:探讨乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中RASSF1A基因甲基化表达及其临床意义。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测28例PTC组织及癌旁组织RASSF1A基因甲基化状态,结合临床资料,分析RASSF1A基因甲基化与年龄、性别、病理分期、淋巴结转移间的相关性。结果:28例PTC组织中有15例(53.6%)RASSF1A基因存在甲基化,相应癌旁甲状腺组织仅7例(25.0%)存在甲基化。RASSF1A基因异常甲基化在PTC肿瘤组织中显著高于癌旁组织(P=0.029)。在临床分期Ⅱ~Ⅲ期组(87.5%,7/8)显著高于Ⅰ期组(35.0%,7/20)(P<0.05);而在年龄(P=0.385)、性别(P=0.165)、淋巴结转移(P=0.420)方面差异无统计学意义。结论:RASSF1A基因甲基化在PTC的发生、发展中起重要作用。 相似文献
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目的探讨RASSF1A基因的表达对肝细胞肝癌化疗药物敏感性的影响。方法利用已构建成功的稳定表达野生型和突变型RASSF1A基因的肝癌细胞株QGY-7703,化疗药物Mitomycin、Adriamycin、Etoposide、5-Fluorouracilur、Cisplatin分别作用各细胞株后,比较生长抑制率、细胞周期及P53、P21、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平。结果野生型RASSF1A的表达可提高Mitomycin诱导的肝癌细胞生长抑制率、凋亡发生率(P<0.05)和Caspase-3的活性,对P53、P21、Bax基因的蛋白表达水平没有影响。结论野生型RASSF1A基因可提高肝癌细胞对Mitomycin的敏感性。 相似文献
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野生型和突变型RASSF1A基因对人肝癌细胞生长的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨野生型 /突变型RASSF1A基因的表达对人肝癌细胞株QGY 770 3在体内外生长的影响。方法 构建突变型RASSF1A基因的真核表达载体 ,通过脂质体介导的基因转染法将野生型 /突变型RASSF1A基因的真核表达载体及空载体转染肝癌细胞株QGY 770 3 ,G418筛选稳定表达株 ,并以逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot进行鉴定。通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成试验和裸鼠致瘤性试验对各稳定表达株的生物学行为进行检测。结果 成功建立稳定表达野生型和突变型RASSF1A基因的肝癌细胞株。以转染空载体的QGY 770 3细胞为对照 ,野生型RASSF1A基因的表达可明显抑制肝癌细胞在体外的生长 ,显著降低肝癌细胞在软琼脂中形成的克隆数目 (P <0 .0 1)和大小 ,显著减慢裸鼠皮下瘤的生长速度和重量 (P <0 .0 1)。突变型RASSF1A基因的表达对肝癌细胞的生长影响不大。结论 野生型RASSF1A的重表达有助于QGY 770 3恶性表型的逆转 ;野生型RASSF1A基因是一个肝癌相关的抑癌基因。 相似文献