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81.
钾离子通道功能与细胞的兴奋性有关, 在豚鼠支气管平滑肌细胞膜上,用膜片钳技术证实了一类电压依赖性钾通道的存在, 该通道电导为75±5 pS, 翻转电位为-73±8 mV. 动力学特性显示,通道开放时程分布直方图符合双指数拟合. 其中τ02随去极化程度增大而增大. 通道开放概率有明显的电压依赖性. 该类通道可被四乙胺从膜的内, 外侧面阻断, 对4-氨基吡啶不敏感. 可被铯离子阻断, 通道活动与细胞内钙水平降低无关. 提示钾离子通道特性在不同组织细胞上有差异. 相似文献
82.
1 病例资料患者男,37岁,油漆工人,因反复左侧胸闷、胸痛、咳嗽、咯血10年来我院就诊。10年前曾当油漆工人2年,当时需用羊毛刷反复抹平木板面,未戴口罩,因患有萎缩性鼻炎,常深吸气。逐渐觉左侧胸痛、胸闷、刺激性呛咳,尤以躺下及晨起体位变化时明显,咯少量血丝痰。X线示左上肺小片状阴影。当地医院予以抗结核治疗2年,无效,病情加重,咳嗽、咳痰增多,胸闷明显。6年前在某大医院行纤维支气管镜检查术,未发现异物,诊断为左上肺支气管扩张,予抗炎、体位引流等治疗,咯血停止,仍有反复咳嗽、咳痰,痰中见少量羊毛及干酪样坏死物质。于2002年8月5日… 相似文献
83.
目的: 通过对6-姜烯酚( 6-SH) 与NF-κB 分子间的作用方式,评价6-SH 对NF-κB 信号通路的影
响。方法: 利用蛋白质组学方法及分子对接技术,使用western-blotting 和Discoveray Studio 2.5分子建模和模拟环
境软件,采用模拟蒙特卡罗方法在LigandFit 模块中将6-姜烯酚与NF-κB 分子的活性位点进行柔性对接,观察
配体结合取向、结合构象以及形状匹配等多种表现。结果: 6-SH 能够抑制NF-κB 蛋白的表达; 6-SH 与NF-κB
的Tyr57,Val58,Cys59,Tyr143,Lys145,Lys146 氨基酸残基末端结合,并且与Lys145 之间产生交互作用,最终一致
性分析得分为41.27,配体内部的能量为-3.52。结论: 6-SH 通过与NF-κB 活性位点结合,影响其调控的信号转
导通路。 相似文献
响。方法: 利用蛋白质组学方法及分子对接技术,使用western-blotting 和Discoveray Studio 2.5分子建模和模拟环
境软件,采用模拟蒙特卡罗方法在LigandFit 模块中将6-姜烯酚与NF-κB 分子的活性位点进行柔性对接,观察
配体结合取向、结合构象以及形状匹配等多种表现。结果: 6-SH 能够抑制NF-κB 蛋白的表达; 6-SH 与NF-κB
的Tyr57,Val58,Cys59,Tyr143,Lys145,Lys146 氨基酸残基末端结合,并且与Lys145 之间产生交互作用,最终一致
性分析得分为41.27,配体内部的能量为-3.52。结论: 6-SH 通过与NF-κB 活性位点结合,影响其调控的信号转
导通路。 相似文献
84.
地塞米松对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠气道TSLP分泌及炎症的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨地塞米松(DEX)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌及气道炎症的影响。方法:雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/DEX组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,地塞米松1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFNγ-和气管灌洗液(BALF)TSLP含量;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果:无创肺功能检测显示地塞米松抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/DEX组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/DEX组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFNγ-浓度[分别为(86.78±27.04)、(227.66±40.87)、(194.65±73.27)和(17.33±3.06)pg/ml]和BALF中TSLP浓度[(1 873±10)pg/ml],均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(330±93.5)、(30.1±5.7)、(2 127±46)pg/ml](P<0.01);病理观察显示地塞米松显著减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实地塞米松抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论:地塞米松可以抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,减轻RSV感染哮喘加重小鼠气道炎症反应。 相似文献
85.
86.
目的探讨呼吸道合胞病毒对支气管上皮细胞通透性的影响。方法通过ELISA、荧光定量PCR检测呼吸道合胞病毒感染人支气管上皮细胞后对其血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,同时,通过检测细胞的跨膜电阻了解呼吸道合胞病毒对人支气管上皮细胞通透性的影响。结果呼吸道合胞病毒增加了人支气管上皮细胞VEGF的表达,增加了支气管上皮细胞的通透性,VEGF的单克隆抗体可以明显阻断这一效应。结论呼吸道合胞病毒通过上调VEGF的表达增加对支气管上皮细胞的通透性。 相似文献
87.
呼吸机相关性肺炎的危险因素及病原菌分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨呼吸机相关性肺炎(VAP)的危险因素及病原菌的构成。方法回顾性收集重症监护室(ICU)收住的118例机械通气患者中VAP发生的危险因素及病原菌培养结果进行调查分析。结果VAP的发病率为44.9%,其中年龄、机械通气时间、意识障碍、气管切开、抗生素的联合应用是医院获得性肺炎的重要危险因素,53例VAP以G-菌感染为主(68.2%),其次为G-菌(25.9%)和真菌(5.9%),病原菌存在多重耐药性。结论多种临床因素与VAP的发病有关;VAP病原菌以G-菌为主,耐药率高;VAP的发生将严重影响患者的预后。 相似文献
88.
目的:探讨双水平无创正压通气(BiPAP)治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病患者的临床疗效。方法:将符合COPD合并肺性脑病100例患者,随机分为两组:常规治疗组、BiPAP通气组。在常规综合治疗基础上,应用BiPAP通气治疗,比较两组患者在血气分析指标、失败率、病死率及住院天数等方面的差异。结果:与治疗前比较,BiPAP通气组治疗后24小时内46例患者神志转清,4例需改用有创通气,治疗后1~6小时pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)变化与治疗前有显著性意义(P〈0.05)。而常规组治疗后1~6小时动脉血气及心率均无明显变化(P〉0.05)。BiPAP通气组治疗失败率明显低于常规组,平均住院时间明显短于常规治疗组。结论:早期应用BiPAP通气能迅速改善COPD合并肺性脑病患者的气体交换,缓解呼吸肌疲劳,减少气管插管率,缩短住院日,值得临床推广。 相似文献
89.
放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A~F、N组共7组,每组5只大鼠.A~F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生. 相似文献
90.
目的:利用Cre/loxp条件性基因敲除技术构建血管内敲除ede42基因杂合子小鼠,并进行鉴定,为进一步在整体动物水平研究edc42在维持微血管屏障中的作用提供研究平台.方法:将引进的edc42fkxx/fkxx小鼠和血管内皮细胞特异性表达Cre重组酶的小鼠分别进行繁殖和鉴定,然后两种小鼠进行杂交,并对其子代小鼠的基因型进行鉴定,其子代基因型为Cdc42fkx/+Cre+/-的小鼠即为本实验所构建的血管内敲除edc42基因杂合子小鼠.结果:从引进这两种小鼠开始繁殖5个月,共繁殖edc42fkxx/fkx小鼠40只,取其21只进行鉴定,均为edc42flox纯合的子小鼠.血管内皮细胞特异性表达Ere重组酶的小鼠和野生型C57小鼠杂交后繁殖,共得到子代小鼠36只,其中表达Cre重组酶的小鼠17只,基因型为edc42fkxx/flox与表达Cre重组酶的杂合子小鼠杂交并繁殖,得到基因型为Cde42 fkxx/+Cre+/-的小鼠10只,基因型为Cde42fkox/Cre+/-13只.这两种基因型小鼠其身高、体重无明显差异.结论:本研究利用Cre/loxp技术成功构建了血管内敲除ede42基因杂合子小鼠.为进一步构建血管内敲除cdc42基因小鼠奠定基础,为在整体动物水平研究cdc42在维持微血管屏障中的作用提供研究平台. 相似文献