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61.
我们在临床上对12例确诊哮喘息者行支气管舒张试验时,发现有4例支气管舒张试验时FEV1缓解达不到15%,但反应小气道阻塞的指标改善较明显,现报道如下。1对象与方法哮喘发作期患者4例,男3例,女1例,年龄27~4O岁,均符合1992年全国哮喘会议的诊断标准1~4条。试验前停用支气管扩张剂24h。采用美国美加公司产6200AutoboxDL体积描记仪(体描仪)测定肺功能获基础值,休息片刻,吸入喘乐宁(Ventolin)0.2mg,10min后重测肺功能。各项肺功能参数的改善率是以该参数用药前后的差值,并用其基础值的百分数来表示,如:FEV1.0%CH=(… 相似文献
62.
63.
N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠肺组织HMGB1、RAGE表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及晚期糖基化终产物受体在小鼠哮喘模型肺组织表达及分布.以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响.方法 SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及哮喘 NAC处理组.每组7只.建立哮喘模型.用RT-PCR法检测肺组织HMGB1及晚期糖基化终产物mRNA表达水平,免疫组化法检测两者在肺组织的分布.结果 HMGB1 mRNA表达在3组中分别为0.88±0.02,0.86±0.05,0.98±0.05;晚期糖基化终产物mRNA表达在3组中分别为1.20±0.20,1.21±0.08,1.58±0.21.相对于对照组,哮喘组的HMGB1和晚期糖基化终产物表达未发生显著性改变(P0.05);相对于对照组和哮喘组,两者在NAC组表达均显著增加,具有统计学意义(P<0.05).免疫组化染色可见HMGB1主要分布于支气管及肺泡上皮细胞,在细胞核、胞浆及胞膜均可见.晚期糖基化终产物主要分布于肺泡上皮,表达于胞膜上.结论 HMGB1及其受体晚期糖基化终产物介导的信号转导通路可能参与哮喘气道氧化应激,但其确切的调控机制及在哮喘中的作用尚待深入研究. 相似文献
64.
目前.呼吸机已经成为抢救危重病人最重要的仪器设备之一.但随着呼吸机使用的增加,呼吸机本身引起的肺损伤[呼吸机相关性肺损伤(VILI)]的发生率也逐渐增加。据最新统计,VILI的发生率在机械通气患者中高达15%,而且在临床上,机械通气患者死于多器官功能衰竭(multiplesystemorganfailure)者比死于缺氧者更甚。对VILI损伤机制的研究经历了气压伤(bamtrauma)、容积伤(volutrauma)、剪切伤(atelectrauma)和生物伤(biotrauma)等阶段。目前普遍认为,机械通气导致VILI是上述各种致伤机制综合作用的结果,而并非单一作用的结果。因此,深入研究VILI的发病机制,并筛选防治VILI的有效药物,是临床上迫切需要解决的问题。 相似文献
65.
目的观察慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者在常规治疗基础上应用无创正压通气治疗的效果。方法将符合慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的25例患者,在常规综合治疗基础上,应用无创正压通气治疗,监测血气分析、心率、神态、血压等变化,分析结果。结果24h内22例患者神志转清,3例需改用有创通气,治疗后6人pH、PCO2、PO2变化与治疗前有显著性意义。结论无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者具有明确疗效,值得临床推广。 相似文献
66.
目的探讨BiPAP呼吸机辅助慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并衰竭机械通气患者撤机的价值。方法把85例有创机械通气的COPD合并呼吸呼吸衰竭患者中,首次撤机失败的28例患者随机分为两组:BiPAP呼吸机治疗组(A组)和对照组(B组),比较两者机械通气时间、住ICU时间、医疗费用及病死率等。结果机械通气时间:A组(7±3)天,B组(14±3)天;住ICU时间:A组(9±3),B组(27±6天。医疗费:A组(13980±2000)元,B组(25000±3213)元;病死率:A组14.3%,B组64.3%.两者有显著差异(P<0.01)。结论对于符合撤除有创机械通气的COPD合并呼吸衰竭而不能成功撤机的患者,应用BiPAP呼吸机,可以避免再插管,减少医疗费用,提高抢救成功率。 相似文献
67.
鱼肝油酸钠肺大泡固化术治疗复发性自发性气胸25例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
鱼肝油酸钠肺大泡固化术治疗复发性自发性气胸25例分析第一军医大学第一附属医院(广州,510515)呼吸科蔡绍曦程远雄放射科黄信华李袁豪自发性气胸是呼吸内科常见疾病之一,且易复发,目前临床上对于自发性气胸的治疗已从过去的单纯抽气或胸腔闭式引流排气进展到... 相似文献
68.
[摘要] 目的 探讨转染Smac对非小细胞肺癌细胞株A549化疗敏感性的影响。方法 利用脂质体将PcDNA3.1/Smac重组体转染到非小细胞肺癌细胞株A549,并联合顺铂作用于A549,western blot检测转染后细胞内Smac 蛋白表达。Annexin V/PI 双染经流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果 (1)western blot检测结果:可见转染PcDNA3.1/Smac重组体后细胞内Smac蛋白表达明显高于未转染组(P<0.05)。(2) 单独转染PcDNA 3.1/Smac仅能诱导较少细胞凋亡,但与空载体PcDNA3.1转染组及未处理组比较有显著差异(P<0.05)。(3)转染PcDNA 3.1/Smac并顺铂(5ug/mL)联合作用,细胞凋亡率明显较单独使用顺铂组升高(P<0.05)。结论 转染Smac能增强非小细胞肺癌细胞株A549对顺铂的化疗敏感性。
[关键词] Smac;非小细胞肺癌;转染;凋亡;顺铂 相似文献
69.
70.
气道重塑成为哮喘新的治疗靶点还有多远? 总被引:1,自引:1,他引:1
支气管哮喘(简称哮喘)是在宿主易感因素与环境因素相互作用下,以慢性气道炎症和气道重塑为基本病理生理改变的综合征。多数学者已达成共识,气道重塑在哮喘的发病机制中起重要作用[1],有资料表明气道重塑与重症哮喘相关[2]。现已证实气道重塑具有独立的遗传及调控通路。但气道重 相似文献