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61.
鱼肝油酸钠肺大泡固化术治疗复发性自发性气胸25例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
鱼肝油酸钠肺大泡固化术治疗复发性自发性气胸25例分析第一军医大学第一附属医院(广州,510515)呼吸科蔡绍曦程远雄放射科黄信华李袁豪自发性气胸是呼吸内科常见疾病之一,且易复发,目前临床上对于自发性气胸的治疗已从过去的单纯抽气或胸腔闭式引流排气进展到...  相似文献   
62.
肺癌仍是高发病率和高病死率的恶性肿瘤之一,随着新一代测序技术的发展,人体微生态与肺癌的相互关系已成为研究热点。目前越来越多的证据表明微生物细菌群落与包括肺癌在内的恶性肿瘤的发生发展相关,但其相互作用机制仍不明确,本文将人体口腔、肠道、肺部的细菌微生态与肺癌的相关研究予以综述,旨在为临床上诊断与治疗肺癌提供新的思路,同时对人体微生态与肺癌的今后研究方向提出展望。  相似文献   
63.
目的:探讨地塞米松(DEX)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌及气道炎症的影响。方法:雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/DEX组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,地塞米松1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFNγ-和气管灌洗液(BALF)TSLP含量;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果:无创肺功能检测显示地塞米松抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/DEX组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/DEX组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFNγ-浓度[分别为(86.78±27.04)、(227.66±40.87)、(194.65±73.27)和(17.33±3.06)pg/ml]和BALF中TSLP浓度[(1 873±10)pg/ml],均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(330±93.5)、(30.1±5.7)、(2 127±46)pg/ml](P<0.01);病理观察显示地塞米松显著减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实地塞米松抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论:地塞米松可以抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,减轻RSV感染哮喘加重小鼠气道炎症反应。  相似文献   
64.
[摘要] 目的 探讨转染Smac对非小细胞肺癌细胞株A549化疗敏感性的影响。方法 利用脂质体将PcDNA3.1/Smac重组体转染到非小细胞肺癌细胞株A549,并联合顺铂作用于A549,western blot检测转染后细胞内Smac 蛋白表达。Annexin V/PI 双染经流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果 (1)western blot检测结果:可见转染PcDNA3.1/Smac重组体后细胞内Smac蛋白表达明显高于未转染组(P<0.05)。(2) 单独转染PcDNA 3.1/Smac仅能诱导较少细胞凋亡,但与空载体PcDNA3.1转染组及未处理组比较有显著差异(P<0.05)。(3)转染PcDNA 3.1/Smac并顺铂(5ug/mL)联合作用,细胞凋亡率明显较单独使用顺铂组升高(P<0.05)。结论 转染Smac能增强非小细胞肺癌细胞株A549对顺铂的化疗敏感性。 [关键词] Smac;非小细胞肺癌;转染;凋亡;顺铂  相似文献   
65.
目的 探讨耐碳青霉烯的鲍曼不动杆菌(cRAB)医院获得性肺炎的危险因素及预后因素.方法 采用病例对照研究,收集广州南方医院2005年1月~2()07年12月CRAB引起的医院获得性肺炎44例,并随机选择同时期碳青霉烯敏感的鲍曼不动杆菌(cSAB)医院获得性肺炎66例作为对照,采用单因素分析(t检验和x2检验)及多因素Logistic回归进行分析.结果 单因素分析发现,APACHEⅡ评分≥16分、慢性肺部疾病(COPD/支气管扩张)、分离出致病菌前15 d用过亚胺培南/美罗培南、氟喹诺酮类抗生素以及早期联用抗生素与CRAB感染有关.多因素Logistic:回归分析发现,APAcHEⅡ评分≥16分(OR=6.41,95%CI2.20~18.67)以及分离出致病菌前15 d用过亚胺培南/美罗培南(OR=6.33,95%CI1.83~21.87)是独立危险因素.44例感染CRAB患者中,死亡14例,存活30例.单因素分析发现:脏器衰竭以及治疗3 d后临床肺部感染评分(CPIS)升高与CRAB感染死产有关.多因素Logistic回归分析发现,治疗3 d后CPIS升高(OR=7.01,95%CI1.23~40.03)是独立预后因素.结论 APACHEⅡ评分≥16分以及分离出CRAB前15 d用过亚胺培南/美罗培南是CRAB感染的危险因素.治疗3 d后CPIS升高是CRAB感染的预后因素.  相似文献   
66.
目的观察慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者在常规治疗基础上应用无创正压通气治疗的效果。方法将符合慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的25例患者,在常规综合治疗基础上,应用无创正压通气治疗,监测血气分析、心率、神态、血压等变化,分析结果。结果24h内22例患者神志转清,3例需改用有创通气,治疗后6人pH、PCO2、PO2变化与治疗前有显著性意义。结论无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者具有明确疗效,值得临床推广。  相似文献   
67.
目的 探讨呼吸道合胞病毒对支气管上皮细胞通透性的影响.方法 通过ELISA、荧光定量PCR检测呼吸道合胞病毒感染人支气管上皮细胞后对其血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,同时,通过检测细胞的跨膜电阻了解呼吸道合胞病毒对人支气管上皮细胞通透性的影响.结果 呼吸道合胞病毒增加了人支气管上皮细胞VEGF的表达,增加了支气管上皮细胞的通透性,VEGF的单克隆抗体可以明显阻断这一效应.结论 呼吸道合胞病毒通过上调VEGF的表达增加对支气管上皮细胞的通透性.  相似文献   
68.
目的调查华南地区哮喘患者哮喘控制感知力(PCA)水平,探讨影响PCA水平的主要因素。方法入选我院门诊2009年3月~2010年4月就诊150例哮喘患者,年龄19~65(38.6±11.7)岁,男86例,女64例;间歇和轻度持续患者46例、中度持续49例、重度持续55例,调查其人口学特征、完成哮喘控制感知力问卷(PCAQ-6)、哮喘控制问卷(ACT)、标准化哮喘患者生活质量问卷(AQLQ(S)),并收集患者填写问卷当日肺功能检查结果、外周血、诱导痰细胞分类计数。结果我院150例符合入组条件患者均完成PCAQ-6填写及上述指标采集,PCAQ-6评分范围在10~26(18.75±3.42)分。男性(18.6±3.28)分,女性(18.95±3.6)分,显著低于国外调查水平(P<0.001)。PCA与哮喘控制水平(rp=0.377,P=0.000)及哮喘相关生活质量(rp=0.675,P=0.000)显著相关。多元线性回归分析结果示:PCA与FEV1占预计值百分比(FEV1%)及与外周血嗜中性粒细胞百分比显著正相关,而与哮喘病程(年)显著负相关。结论我国华南地区哮喘患者PCA水平低下,PCA可影响哮喘控制水平及哮喘生活质量,哮喘病程(年)及肺功能水平及外周血中性粒细胞百分比是PCA主要影响因素。  相似文献   
69.
目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。  相似文献   
70.
气道重塑成为哮喘新的治疗靶点还有多远?   总被引:1,自引:1,他引:1  
支气管哮喘(简称哮喘)是在宿主易感因素与环境因素相互作用下,以慢性气道炎症和气道重塑为基本病理生理改变的综合征。多数学者已达成共识,气道重塑在哮喘的发病机制中起重要作用[1],有资料表明气道重塑与重症哮喘相关[2]。现已证实气道重塑具有独立的遗传及调控通路。但气道重  相似文献   
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