多烯磷脂酰胆碱雾化吸入对豚鼠实验性哮喘的预防作用

目的 评价多烯磷脂酰胆碱雾化吸入在豚鼠哮喘预防中的价值.方法 将诱喘初筛合格的30只豚鼠随机分成生理盐水对照组(A组)、稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组(B组)及多烯磷脂酰胆碱治疗组(C组).3组豚鼠分别雾化吸入生理盐水、50g/L葡萄糖稀释一倍的多烯磷脂酰胆碱注射液及多烯磷脂酰胆碱注射液120 s.给药0.5 h(第1天)、1 h(第2天)、2 h(第3天)、3 h(第4天)后,再给豚鼠雾化吸入0.8%磷酸组织胺溶液10 s诱喘,记录豚鼠出现Ⅲ度哮喘的潜伏期.结果 稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组及多烯磷脂酰胆碱治疗组给药0.5,1,2,3 h后的诱喘潜伏期较正常对照组明显延长(P＜0.01).多烯磷脂酰胆碱治疗组给药2 h后的诱喘潜伏期较稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组明显延长(P＜0.05),两组给药0.5,1,3 h后的诱喘潜伏期间差异无显著性(P＞0.05).结论 多烯磷脂酰胆碱雾化吸入对豚鼠组织胺诱喘作用有明显的预防作用.     

甲苯二异氰酸盐对人支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(HBE)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA).四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA和HSA对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;分别用浓度为10、20、30、40μg/ml的HSA和TDI-HSA处理HBE135-E6E7,以未加任何处理因素的HBE135-E6E7为对照组.用半定量RT-PCR同时扩增各组HBE135-E6E7VEGF和β-actin基因片段,从基因水平上比较各组VEGF的相对表达情况.结果 40μg/ml以下浓度的HSA和TDI-HSA不影响HBE135-E6E7活力;HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165;与10μg/ml HSA组以及对照组相比,10μg/ml TDI-HSA组HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达增加,但无显著差异(P＞0.05),20、30、40μg/ml的TD1-HSA组与相应浓度的HSA组以及对照组相比,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达均显著增加(P＜0.05),且随着TDI-HSA浓度的增加,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达亦随之增加(P＜0.05).结论 TDI显著增加HBE VEGF表达,这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一.     

培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P＞0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P＜0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p＞0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.     

无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病时的临床应用

目的观察慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者在常规治疗基础上应用无创正压通气治疗的效果。方法将符合慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的25例患者，在常规综合治疗基础上，应用无创正压通气治疗，监测血气分析、心率、神态、血压等变化，分析结果。结果24h内22例患者神志转清，3例需改用有创通气，治疗后6人pH、PCO2、PO2变化与治疗前有显著性意义。结论无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病患者具有明确疗效，值得临床推广。     

呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展

目前．呼吸机已经成为抢救危重病人最重要的仪器设备之一．但随着呼吸机使用的增加，呼吸机本身引起的肺损伤[呼吸机相关性肺损伤（VILI）]的发生率也逐渐增加。据最新统计，VILI的发生率在机械通气患者中高达15％，而且在临床上，机械通气患者死于多器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure）者比死于缺氧者更甚。对VILI损伤机制的研究经历了气压伤（bamtrauma）、容积伤（volutrauma）、剪切伤（atelectrauma）和生物伤（biotrauma）等阶段。目前普遍认为，机械通气导致VILI是上述各种致伤机制综合作用的结果，而并非单一作用的结果。因此，深入研究VILI的发病机制，并筛选防治VILI的有效药物，是临床上迫切需要解决的问题。     

我国支气管哮喘未控制患者治疗依从性不佳的影响因素分析

目的评估我国支气管哮喘(简称哮喘)未控制患者治疗依从性不佳的影响因素。方法 2017年4月至2018年4月, 以《全国移动哮喘评估与管理项目》中纳入的我国28个省市32家三甲医院未达到哮喘控制且治疗依从性差的全部哮喘患者作为研究对象, 共纳入研究对象923例, 其中男性388例, 女性535例, 通过对项目入组时患者的初访基线资料进行分析, 采用组间比较和χ2检验的方法了解我国哮喘患者治疗依从性不佳的影响因素。结果年龄59～68岁、病程20年以上、文化水平低、外地随访、合并阻塞性通气功能障碍、对疾病认知水平低的哮喘患者, 药物依从性评分量表(MARS-A)评分更低, 即治疗依从性更差, P值分别为0.026(t=1.20)、0.004(t=3.97)、0.001(t=4.92)、0.003(t=3.98)、0.032(t=1.22)、0.001(t=4.99)。对于哮喘疾病相关问题回答全部正确的患者243例(26.33%), MARS-A评分明显高于回答不完全正确的哮喘患者[(36.23±5.85)分比(31.77±5.74)分, P=0.001]。结论哮喘患者治疗依从性受个体因素及外...     

鱼肝油酸钠肺大泡固化术治疗复发性自发性气胸25例分析

鱼肝油酸钠肺大泡固化术治疗复发性自发性气胸２５例分析第一军医大学第一附属医院（广州，５１０５１５）呼吸科蔡绍曦程远雄放射科黄信华李袁豪自发性气胸是呼吸内科常见疾病之一，且易复发，目前临床上对于自发性气胸的治疗已从过去的单纯抽气或胸腔闭式引流排气进展到...     

转染Smac增强非小细胞肺癌细胞株A549对顺铂的化疗敏感性

[摘要] 目的 探讨转染Smac对非小细胞肺癌细胞株A549化疗敏感性的影响。方法 利用脂质体将PcDNA3.1/Smac重组体转染到非小细胞肺癌细胞株A549,并联合顺铂作用于A549,western blot检测转染后细胞内Smac 蛋白表达。Annexin V/PI 双染经流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果 （1）western blot检测结果：可见转染PcDNA3.1/Smac重组体后细胞内Smac蛋白表达明显高于未转染组（P＜0.05）。（2） 单独转染PcDNA 3.1/Smac仅能诱导较少细胞凋亡,但与空载体PcDNA3.1转染组及未处理组比较有显著差异（P＜0.05）。（3）转染PcDNA 3.1/Smac并顺铂（5ug/mL）联合作用,细胞凋亡率明显较单独使用顺铂组升高（P＜0.05）。结论 转染Smac能增强非小细胞肺癌细胞株A549对顺铂的化疗敏感性。 [关键词] Smac;非小细胞肺癌;转染;凋亡;顺铂     

气道重塑成为哮喘新的治疗靶点还有多远?

支气管哮喘(简称哮喘)是在宿主易感因素与环境因素相互作用下,以慢性气道炎症和气道重塑为基本病理生理改变的综合征。多数学者已达成共识,气道重塑在哮喘的发病机制中起重要作用[1],有资料表明气道重塑与重症哮喘相关[2]。现已证实气道重塑具有独立的遗传及调控通路。但气道重     

应用抑制性消减杂交技术研究哮喘发作外周血嗜酸细胞与细胞粘附及免疫调节相关基因的差异表达

目的：研究哮喘发作时外周血嗜酸细胞(EOS)与细胞粘附及免疫调节相关基因的差异表达。 方法:利用Percoll密度梯度离心分离哮喘患者发作时与治疗缓解外周血嗜酸性粒细胞，提取总RNA，并利用Super SMART cDNA Synthesis技术合成cDNA第1链及优化扩增第2链。按照SSH常规方法构建cDNA消减文库，筛选阳性克隆并加以鉴定以得到带有差异表达的基因克隆。 结果:成功构建具有高消减效率的哮喘发作患者外周血EOS　cDNA文库，筛选鉴定后确认15个差异表达基因，测序并同源性比对分别为夏科-莱登结晶蛋白（CLC protein, galectin-10）、假定mRNA前剪接调节子female-lethal(2D)［putative pre-mRNA splicing regulator female-lethal(2D)］、水通道蛋白9（AQP-9）、IL-8、slingshot磷酸酶(SSH-2L)、蛋白磷酸酶1催化亚基β亚型（PP1CB）、RNA解旋酶HELZ、β2-微球蛋白（β2-MG）及一个线粒体相关基因。 结论:这些基因的差异表达证明了EOS的趋化、迁移、粘附及免疫调节功能参与了哮喘病理生理调节，对这些途径的干预可能为未来哮喘靶向性治疗提供依据。