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41.
42.
患者男性 ,5 6岁。因反复咳嗽、咳痰 1年余 ,加重伴午后发热、盗汗 1周 ,于 1999年 11月 13日入院。查体 :体温 38 2℃ ,左上肺叩诊浊音 ,左上肺呼吸音减弱。白细胞 4 79×10 9/L ,分叶核细胞 0 6 1,淋巴细胞 0 2 2 ,单核细胞 0 13,嗜酸细胞 0 0 4。红细胞沉降率 (ESR) 92mm/ 1h。痰细胞学查见肺粪圆线虫及虫卵。痰抗酸杆菌阳性。胸片 :左肺阻塞性肺炎及肺膨张不全。 11月 17日及 2 0日两次电子纤维镜示左主支气管变形狭窄 ,闭塞。闭塞处病理活检示肺组织慢性炎症 ,刷检见线虫及虫卵。诊断 :(1)支气管内膜结核 ;(2 )肺粪圆线虫病… 相似文献
43.
培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250~280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P>0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P<0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p>0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用. 相似文献
44.
目的 构建携带人可溶性肿瘤坏死因子受体I胞外区和IgGFc融合基因的重组腺病毒载体(Ad-sTNFRI-IgGFc),体外转染正常人气道上皮细胞株(HBE135-E6E7),探讨重组腺病毒Ad-sTNFRI-IgGFc转染气道上皮治疗支气管哮喘的可行性.方法 将sTNFRI-IgGFc基因插入腺病毒穿梭质粒pDC316,与辅助质粒pBHGlox△E1,3Crc共转染HEK293细胞,重组产生Ad-sTNFRI-IgGFc,PCR鉴定毒种正确后,进行扩增、纯化和滴度测定,转染培养HBE135-E6E7,流式细胞术检测转染效率,RT-PCR、免疫组化检测转染后细胞中sTNFRI-IgGFc的表达和转录.结果 成功构建了Ad-sTNFRI-IgGFc,感染性滴度达3×1010TCID50/ml,转染后HBE135-E6E7在mRNA和蛋白水平均有sTNFRI-IgGFc表达.结论 构建的Ad-sTNFRI-IgGFc可有效转染HBE135-E6E7,并在其中高效表达,并能拈抗TNF活性,为将表达sTNFRI-IgGFc腺病毒基因治疗哮喘的实验研究提供了基础. 相似文献
45.
目的:观察恶性胸膜疾病患者胸腔镜下的表现,提高对其特点的认识,并评价胸腔镜检查的诊断价值.方法:回顾性分析38例经内科电子胸腔镜确诊的恶性胸膜疾病患者胸膜病变的镜下形态和分布特点.结果:恶性胸膜疾病患者胸腔镜下主要有四种形态:多发结节(26例,68.42%);单发结节(2 例,5.26%);胸膜橘皮样改变(5例,13.16%);脏层、壁层胸膜直接粘附(2例,5.26%);胸膜表面完全正常(3例,7.89%).病理结果:肺癌胸膜转移32例(84.21%),恶性间皮瘤3 例(7.89%),乳腺癌胸膜转移1例(2.63%),肾癌胸膜转移1例(2.63%),甲状腺癌胸膜转移1例(2.63%).无一例发生严重并发症.结论:可弯曲电子胸腔镜检查安全,在恶性胸膜疾病的诊断中具有重要的应用价值. 相似文献
46.
目的探讨维生素D相关分子在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型中的表达及地塞米松的干预效果。方法用卵白蛋白作为致敏原制备小鼠哮喘模型,随机分为两组(n=6),分别为地塞米松处理组和生理盐水处理组(对照组),收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液和支气管组织,计数总细胞数和白细胞分类数,采用real—time RT-PCR技术检测支气管组织中维生素D3上调蛋白1(VDUP1)、维生素D受体(VDR)和1口羟化酶CYP27B1的mRNA表达水平。结果哮喘组支气管组织中VDUP,mRNA、VDRmRNA和CYP27B1mRNA水平分别为(2.74±0.99)、(7.06±4.05)和(3.40±2.16),明显高于对照组(分别为1.01±0.18、1.28±0.76、1.45±1.39,P〈0.05)和地塞米松治疗组(分别为0.94±0.34、0.76±0.18、0.27±0.17,P〈0.01)。结论维生素D相关分子可能参与了哮喘的发病过程。 相似文献
47.
铜绿假单胞菌败血症预后因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析铜绿假单胞菌(PAE)败血症的预后因素。方法采用单因素分析、多因素Logistic回归分析、K-M法回顾性分析医院5年发生的89例PAE败血症的临床资料。结果多因素Logistic回归分析发现:高Pitt菌血症评分(OR=4.465)和不适当经验性抗菌药物治疗(OR=28.796)是患者死亡的独立预后因素;经验性抗菌药物联合治疗可以降低不适当治疗的发生,对于粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗、确诊后抗菌药物联合治疗较单药治疗的生存时间(26.83 d/24.06 d、26.88 d/26.00 d)差异无统计学意义;对于非粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗生存时间长(27.67 d/21.75 d,P0.05),生存率高;确诊后抗菌药物联合治疗和单药治疗的生存时间(27.13 d/25.77 d)差异无统计学意义。结论高Pitt菌血症评分和不适当经验性抗菌药物治疗是PAE败血症死亡的独立预后因素;对于非粒细胞缺乏患者,经验性抗菌药物联合治疗较单药治疗生存时间长,生存率高。 相似文献
48.
探讨缬沙坦对维持性血液透析患者微炎症和肺功能的影响。方法将66例慢性肾衰竭患者(行维持性血液透析≥3个月)按不同的治疗方法分为2组:对照组和试验组,每组33例。2组患者均给予常规治疗。在此基础上,对照组不使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物;试验组采用缬沙坦胶囊80mg口服,1次.d-1,连用3个月。分别测定2组患者治疗前、治疗3个月后微炎症指标(CRP、TNF-α、IL-1、IL-6)水平及肺功能参数(FVC、FEV1、MVV)的变化。结果对照组治疗3个月后血清CRP、IL-1、IL-6水平均较治疗前明显升高(均P<0.05),而血清TNF-α水平较治疗前有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗3个月后FEV1、MVV水平均较治疗前降低(均P<0.05),而FVC水平较治疗前降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。试验组治疗3个月后血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平均较对照组明显降低(均P<0.05),FVC、FEV1、MVV水平均较对照组明显升高(均P<0.05)。相关性分析结果显示,微炎症状态与肺通气功能呈负相关。结论缬沙坦可降低维持性血液透析患者微炎症水平,微炎症状态改善后可减轻对肺通气功能损害。 相似文献
49.
目的探讨局麻下可弯曲电子胸腔镜检查能否提高胸膜疾病的诊断准确性和患者的耐受性。方法对47例不明原因胸膜疾病(胸腔积液或胸膜增厚)患者进行内科胸腔镜肉眼观察和病理检查,统计诊断准确性、患者的耐受性。结果胸腔镜下肉眼观:42例患者胸壁或(和)膈肌发现病变,5例未见明显异常。47例患者中胸膜恶性肿瘤为21例(44.7%),胸膜结核17例(36.2%),特发性嗜酸细胞增多性胸水1例(2.1%),奴卡菌感染1例(2.1%),缩窄性心包炎1例(2.1%),慢性脓胸2例(4.3%),脾动脉栓塞1例(2.1%),病因未明3例(6.4%),诊断准确性达93.6%。所有患者术中、术后生命体征稳定,仅1例术中出现轻度胸膜反应,1例术后伤口疼痛,5例出现轻度皮下气肿,未见其他并发症。结论可弯曲电子胸腔镜检查及胸膜活检术是一项操作简单、安全、有效的检查方法,有助进一步明确胸膜疾病的病因;改良后的人工气胸针可进一步扩展内科胸腔镜的适应症。 相似文献