慢性肺心病呼吸衰竭并酸碱失衡57例临床分析

分析了５７例慢性肺心病急性加重期由于呼吸功能严重障碍而合并呼吸衰竭，后者与酸碱失稀密切相关，讨论了两型呼吸衰竭发生的各种酸碱失衡的原因及诊断。     

病理确诊的组织胞浆菌病:附14例分析

目的收集南方医科大学南方医院2000-2012年组织胞浆菌病患者的既往史、临床表现、辅助检查结果、诊断、治疗及转归情况,总结分析,以求提高组织胞浆菌病确诊率。方法选择医院2000-2012年经病理活检确诊的14例组织胞浆菌病病例进行回顾性分析。结果组织胞浆菌病临床表现主要为发热、咳嗽、咳痰、胸痛、腹痛等,可合并神经系统症状或出现淋巴结肿大、体表包块。7/14的患者具有基础免疫受抑疾病,9/14出现胸部影像学改变,2/14出现三系减少。确诊前诊断考虑结核、恶性肿瘤、恶性淋巴瘤等疾病,最后均经病理活检确诊。治疗上选择伊曲康唑、两性霉素B、氟康唑及伏立康唑等,治疗后9/10好转。结论组织胞浆菌病发病率低,临床表现多样,影像学特异性不高,极易误诊、漏诊,确诊需靠病原学检查,在诊断后治疗效果不佳时要积极寻找有无潜在疾病,达到确诊目的。     

烟熏联合脂多糖气管内滴注建立原发性高血压大鼠慢性肺阻塞模型

目的通过单纯烟熏法和烟熏联合气管内滴入脂多糖法建立符合慢性肺阻塞(COPD)病人病理生理特点的原发性高血压大鼠COPD模型,比较两种方法复制COPD模型的效果。方法将15只原发性高血压雄性大鼠随机分为3组,每组5只。其中一组为正常对照组,其他两组分别为单纯烟熏(CS)组和脂多糖联合烟熏(LPS+CS)组建立COPD模型组。八周后观察动物一般情况,测量大鼠肺功能,肺组织病理学;Western blot检测各组肺组织中肺泡表面活性物质结合蛋白A(SP-A)、核蛋白NF-κB、Histone、胞浆蛋白p-Iκ-Kα/β、Iκ-Kα/β、IκB-α蛋白表达;qRT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达的变化。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促。有创肺功能检测CS组气道阻力(RI)较对照组增高,但差异无统计学意义;气峰流速(PEF)较对照组明显降低。LPS+CS组PEF明显低于对照组和CS组,而RI较对照组和CS组明显增高(P<0.05)。肺组织HE染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,CS组和CS+LPS组平均肺泡数(MAN)明显低于对照组,而肺组织平均内衬间隔(ML I)和肺泡破坏指数(DI)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CS+LPS组ML I和DI值较CS组明显升高,MAN值较CS组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织中,SP-A和IκB-α表达水平在CS+LPS组和CS组中表达较对照组明显减少(P<0.05),CS+LPS组较CS组明显减少(P<0.05);而NF-κB表达水平及Iκ-Kα/β的磷酸化水平表达在CS+LPS组和CS组中表达较Control组明显增加(P<0.05),CS+LPS组较CS组明显增加(P<0.05)。CS和CS+LPS组大鼠肺组织中TNF-α组和IL-6 mRNA表达水平较正常组明显增加(P<0.05),且CS+LPS组TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较CS组明显增加(P<0.05)。结论烟熏加气管注内毒素及单纯熏香烟,在原发性高血压大鼠上可复制较理想的COPD模型,但烟熏加气管注内毒素较单纯熏香烟建立的COPD大鼠模型更为理想。     

哮喘患者采用普米可令舒雾化吸入治疗前后血清IL-12、IL-13及VEGF水平变化的研究

目的:本研究旨在探讨采用普米可令舒雾化辅助治疗急性发作期哮喘患者的临床疗效以及对血液中白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-13(IL-13)以及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的影响。方法:选取本院2011年10月至2012年8月收治的哮喘患者134例,随机分为两组,对照组为采用常规治疗患者72例,观察组在常规治疗基础上联合使用普米克令舒(雾化吸入,6-10min/次,3次/d)治疗患者62例,疗程均为7d,比较两组患者治疗前后的血清IL-12、IL-13以及VEGF水平变化情况,并测定肺功能。结果:7d疗程结束后,观察组症状明显低于对照组,但血清中IL-12水平则高于对照组、IL-13和VEGF水平明显低于对照组,观察组血清IL-12和VEGF的变化值明显大于对照组,差异均有统计学意义(P0.01),而IL-13无明显区别(P﹥0.05),急性发作期患者血清IL-12与FEV1%呈正相关;IL-13与FEV1%呈负相关;VEGF与FEV1%呈负相关,治疗后则无明显相关。结论:普米可令舒雾化吸入用于辅助治疗急性发作期哮喘患者具有明显的临床效果,并能显著的改变患者体内的炎性环境,因此,可以作为一种安全有效的治疗方法予以推广。     

伏立康唑致精神障碍的临床特征和危险因素分析

目的 探讨伏立康唑引起精神障碍的临床特征和危险因素.方法 回顾性分析使用伏立康唑而导致精神障碍24 例患者临床资料,并随机收集同期使用伏立康唑未引起精神障碍96 例患者为对照组,采用单因素分析(t检验,χ2检验)及多因素非条件Logistic 回归模型分析导致精神障碍的危险因素.结果 24 例精神障碍患者临床表现以意识障碍(谵妄状态)的发生率最高(50.0% ),次之为感知觉障碍(幻视、幻听),占25.0%.精神障碍发生于用药后(3±2)d,停药(2±1)d症状消失.单因素分析表明,年龄、用药阶段、每日单位体重维持剂量、应用质子泵抑制剂、血清ALT 水平与出现精神障碍有关,但经多因素Logistic 回归分析发现年龄(OR=1.136;95% CI=1.044~1.238;P=0.003 )及每日单位体重维持剂量(OR=1.546;95% CI=1.062~2.251;P=0.023 )为发生精神障碍的独立危险因素.结论 在应用伏立康唑的患者中,年龄及每日单位体重维持剂量是导致精神障碍的独立危险因素.     

热休克蛋白90在肺癌诊治中的研究进展

肺癌的发病率和病死率在中国居各类肿瘤之首,热休克蛋白90 (heat shock protein 90,Hsp90)作为重要的分子伴侣参与调控和维持细胞内多种肿瘤相关蛋白的构象和功能,通过抑制Hsp90能抑制实体瘤如肺癌、乳腺癌、前列腺癌等的侵袭和转移.因此,Hsp90抑制剂作为治疗晚期非小细胞肺癌的抗肿瘤药物目前已进入美国临床试验,在单药治疗、联合治疗以及对EGFR-TKI/Crizotinib耐药的非小细胞肺癌患者Ⅰ、Ⅱ期临床试验中取得了良好的效果.而血清中的Hsp90α亦可作为肺癌诊断、治疗和判断预后的良好监测指标.本文将对Hsp90在肺癌的诊治方面的现状和研究进展进行综述.     

呼出气一氧化氮增高可预测亚急性咳嗽患者吸入激素治疗的反应性

目的评估亚急性咳嗽患者呼出气一氧化氮（FENO）表达水平及其指导吸入糖皮质激素（ICS）治疗的作用。方法收集门 诊2015年2~10月超过3周主诉为咳嗽的病人100例,包括亚急性咳嗽52例,慢性咳嗽48例,排除肺部感染,3~8周之间的咳嗽 定义亚急性咳嗽,超过8周定义慢性咳嗽。评估病人症状、FENO值、肺量计以及治疗反应性。结果以中位数（四分位数）判断, 所有纳入对象的FENO值为19（12~30）ppb;亚急性咳嗽为16（9.5~29.8）ppb,慢性咳嗽为20.5（15.0~33.0）ppb,两者具有显著差 别（Z=-2.245,P=0.025）;其中亚急性咳嗽有15例（28.8%）的FENO≥25 ppb,慢性咳嗽20例（41.6%）,两者占比无显著差异（χ2= 1.801,P=0.179）。以FENO≥25 ppb作为ICS治疗的临界值,35名患者中31人2周后咳嗽明显缓解,4人对ICS反应不佳。亚急 性咳嗽（14/15,93.3%）和慢性咳嗽组（17/20,85.0%）ICS治疗反应良好,两者未见统计学差异（χ2=0.588,P=0.443）。亚急性咳嗽 组中,咳嗽变异性哮喘或嗜酸性粒细胞支气管炎组的FENO水平高于感染后咳嗽组。在病因分析中,咳嗽变异性哮喘或嗜酸性 粒细胞支气管炎在亚急性咳嗽和慢性咳嗽中分别为23例（44.2%）和21例（43.8%）,两者无显著差异（χ2=0.002,P=0.961）。结论 FENO可能成为亚急性咳嗽病因分析及ICS治疗反应性判断的重要标志     

利奈唑胺并复方磺胺甲(噁)唑治疗播散性诺卡菌病一例

患者男,47岁.2007年7月行肾移植术,术后一直规范抗排斥治疗,病情稳定.2008年1月10日无明显诱因出现阵发性胸痛伴乏力、纳差、低热,当地医院行胸部CT检查示右上肺阴影,予抗生素治疗,但体温进行性升高,最高达39.5℃.     

深入理解科学发展观的内涵 推动精品课程建设

深入学习科学发展观的科学内涵,领会其以人为本的核心,统筹兼顾的方法以及实现全面、协调、可持续发展的要求的思想精髓,并用于指导精品课程建设过程中遇到的各种问题,具有重要的指导意义。把科学发展观的精神落实于精品课程的建设上,着力于建立能够可持续发展的精品课程;符合人才培养规格,符合人才成长规律和特点的精品课程;能体现统筹兼顾的精品课程。努力将精品课程建设成真正的“精品”,使精品的理念更深入人心。