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11.
经皮肾镜技术是应用内镜经扩张后形成的皮肤至集合系统通道,进入上泌尿道施行检查、诊断及治疗的一种技术,是泌尿外科很有价值的诊疗措施之一.  相似文献   
12.
闭合复位经皮穿针治疗儿童肱骨髁上骨折体会   总被引:3,自引:0,他引:3  
自1999年1月~2003年6月采用闭合复位、经皮交叉克氏针固定,冶疗儿童肱骨髁上骨折78例,效果良好。现报告如下。  相似文献   
13.
14.
用氨甲喋呤治疗异位妊娠14例,结果:10例治愈,4例失败。  相似文献   
15.
我国人口已经进入老龄化,脑梗死发病率越来越高.由于大脑血管支配的区域血液供应不足,将出现慢性进行性的功能损害,如认知功能障碍等,这将严重威胁老年人群的生活质量,增加患者家庭和社会的负担.随着对脑梗死后认知功能障碍的研究越来越深入,获得一种针对脑梗死后认知功能障碍的经济、有效的治疗药物的需求越来越迫切.经过深入研究整理有关中医文献和总结临床经验,我科应用自拟补益活血丸治疗脑梗死后轻度认知障碍患者,取得了较好的临床效果,现报道如下.  相似文献   
16.
丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况。结果治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P<0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs(1.10±0.32)分,P<0.05]。假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P<0.05)。治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P<0.05)。尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组。结论丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性。  相似文献   
17.
成年癫痫患者生活质量及其影响因素   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来国外研究表明,成年癫痫患者生活质量的各方面与正常人比较均有显著降低;与高血压、糖尿病、多发性硬化等比较,在情绪、社会交往和总的生活质量方面降低明显[1]。我们用癫痫病人专用生活质量量表对成年癫痫病人的生活质量进行评估,并研究其影响因素。对象和方法1.1对象1.1  相似文献   
18.
19.
目的:通过非痴呆非抑郁的帕金森病患者认知功能的变化,探讨早期帕金森病患者发生认知障碍的可能机制。方法:2001-01/2002-03在苏州大学附属第一医院神经内科采用Odd-ball模式听觉刺激对31例非痴呆非抑郁帕金森病患者(患者组)和25例年龄、性别、受教育程度相匹配的正常对照组进行事件相关电位P300检测。结果:患者组P300潜伏期为(355.36±53.73)ms,波幅为(6.16±2.95)μV,对照组P300潜伏期为(313.66±19.11)ms,波幅为(12.35±2.97)μV。统计学分析显示患者组与对照组比较P300潜伏期延长(P<0.01),波幅下降(P<0.05)。结论:非痴呆非抑郁的帕金森病患者事件相关电位潜伏期延长、波幅降低,提示患者存在不同于痴呆或抑郁的认知功能障碍。  相似文献   
20.
目的 通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎(PM)和肢带型肌营养不良2B型(LGMD 28)患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法 选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者(PM组),26例LGMD 2B型患者(LGMD 2B组)及21例肌活检正常者(对照组).对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果 (1)PM组与LGMD 2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.(2)PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高(分别为69.77%、26.92%、4.76%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.  相似文献   
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