真性和假性难治性哮喘

哮喘的治疗有难易之分,而难治性哮喘还有真性难治和假性难治的区别。所谓真性难治性哮喘是由于客观因素造成的,如病情因素、患者因素、治疗因素等;而假性难治性哮喘是由于医务人员的主观因素造成的,如对临床资料分析判断不当,病情评估不当或药学评估不当等。应当针对形成难治的不同原因,采取相应的措施来处理难治性哮喘;并通过提升医务人员的素质、能力和知识来不断提高处理难治性疾病的能力。     

小潮气量机械通气治疗犬急性肺损伤的实验研究

机械通气仍是治疗急性肺损伤的有作者单位：２００４３３上海第一肺科医院呼吸科（刘宏伟、何国钧、余自力、邵江）；上海市中山医院肺科（蔡映云、白春学）效手段，成功的关键在于保证机体氧合的同时，尽可能减少并发症。反比通气虽使机体氧合相对改善，但使平均气道压升...     

平喘药物治疗的临床思维

喘息是最常见的症状之一,影响人们的学习、生活、工作和睡眠,甚至危及生命。如何合理使用平喘药物是临床医学的重要课题。正确的临床思维是首先和必要的。平喘药物治疗的临床思维包括思维基础和思维要点两部分。1平喘药物治疗临床思维的基础平喘药是一类能缓解支气管平滑肌痉挛     

人工气道的临床思维

建立人工气道是抢救呼吸衰竭最常用治疗方法之一,实施前需掌握正常气道的解剖特点、病情和患者的特点以及人工气道的有关知识。建立人工气道时,应考虑其目的、适应证、禁忌证和可行性,制定具体方案,决定监测项目和指标,并分析影响疗效的因素。     

慢性阻塞性肺疾病治疗的循证医学研究

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的治疗必须依据循证医学的研究证据,作者就COPD稳定期和急性加重期的治疗查询了国际Cochrane协作网Cochrane图书馆中的系统评估（SR）资料库（2006年第3期）,并将结果进行汇总。     

启动子甲基化对抑癌基因转录的影响及其5-Aza-CdR干预作用的研究

目的在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株水平观察基因启动子CpG岛甲基化与mRNA转录之间的关系,探讨5AzaCdR(5azaeoxycytidine)的干预作用。方法应用甲基化特异性的多聚酶链反应(MSP)和RTPCR分别检测甲基化的发生和mRNA的转录水平。结果细胞株A549甲基化的基因为MGMT、RASSF1a,SH77甲基化的基因为MGMT、RASSF1a和RARβ,NCl甲基化的基因包括APC和RARβ。4个抑癌基因发生甲基化的细胞株mRNA均不转录,而经5AzaCdR处理后均恢复转录。结论NSCLC细胞株中抑癌基因启动子甲基化导致mRNA转录失活,5AzaCdR具有潜在的去甲基化作用使基因恢复转录。     

肺癌患者肺组织和痰标本p53基因突变检测及其临床意义

目的　探讨肺癌患者支气管肺活检组织和痰标本中p5 3基因突变检测在肺癌诊断中意义。方法　应用聚合酶链反应 (PCR) 单链多肽性 (SSCP) 银染法检测 12 0例肺癌和 40例良性肺疾病支气管肺活检组织和痰标本p5 3基因第 5～ 8外显子突变情况。结果　 60例肺癌患者癌组织、癌旁组织和对侧支气管组织p5 3基因突变检出率分别为 60 % (3 6/ 60 )、17% (10 / 60 )和 5 % (3 / 60 ) ,三组间比较差异有显著性 (P <0 .0 0 5 )。 2 0例良性肺疾病支气管肺组织p5 3基因突变检出率为 5 %。故活检组织p5 3基因突变检出肺癌的敏感性为 60 % ,特异性为 95 % ;另外 60例肺癌痰标本p5 3基因突变检出的敏感性为 43 % (2 6/ 60 ) ,特异性为 10 0 %。肺癌痰标本p5 3基因突变联合细胞学检测使肺癌的诊断率从单纯细胞学的 48% (2 9/ 60 )提高到 68% (41/ 60 )。结论　痰标本p5 3基因检测联合细胞学检查可提高肺癌的诊断率     

凋亡抑制基因survivin反义寡核苷酸联合bcl-2反义寡核苷酸诱导肺癌细胞株凋亡的实验观察

目的：探讨凋亡：抑制基因survivin反义寡核苷酸单用或联用bcl-2反义寡核苷酸对肺癌细胞株的作用，探讨其在抗癌方面的作用。方法：①实验于2002-08／2003-04在蚌埠医学院免疫学实验室完成。将对数生长期NCI—H446细胞分为6组：空白对照组，脂质体10mg／L组（仅加空脂质体），NSODN 500nmol／L组（该3组均为对照组），survivin反义寡核苷酸500nmol／L组，bcl-2反义寡核苷酸5μmol／L，survivin反义寡核苷酸500nmol／L＋bcl-2反义寡核苷酸5μmol／L组（分别在脂质体介导下转染不同寡核苷酸，48h后收取细胞进行以下检测）。②在脂质体介导下，以survivin的反义寡核苷酸作用于肺癌细胞株NCI-H446和SPC—A1，于72h用反转录聚合酶链反应检测survivin mRNA表达。凋亡指数：（静止期／DNA合成前期）占整个细胞周期的百分比；增殖指数=（DNA复制期＋合成后期／有丝分裂期）占整个细胞周期的百分比。②survivin反义寡核苷酸单独或联合bcl-2反义寡核苷酸作用NCI—H446后，用四甲基偶氮唑盐法检测细胞生长抑制率并计算两药相互作用指数，锥虫蓝拒染实验检测细胞死亡率。（3）计量资料差异性比较采用方差分析和q检验。结果：①两种肺癌细胞株皆表达survivin基因。survivin反义寡核苷酸作用细胞株后，出现生长抑制和细胞凋亡，细胞survivin mRNA明显下调，反义寡核苷酸500nmol／L作用72h后NCI—H446和SPC—A1细胞survivin mRNA抑制率分别达62．72％和67．43％。②四甲基偶氮唑盐法检测结果显示，survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸单独应用对NCI—H446细胞均有生长抑制作用；联合应用survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸的细胞生长抑制率为64．9％，优于单独应用（单用bcl-2反义寡核苷酸为34．2％）（P〈0．01），两药相互作用指数为0．708。锥虫蓝拒染实验显示，survivin反义寡核苷酸500nmol／L＋bcl-2反义寡核苷酸5μmol／L组细胞死亡率为62．1％，高于两药单用时的31．4％和41．4％。流式细胞仪检测凋亡显示，与各对照组相比，survivin反义寡核苷酸和bcl-2反义寡核苷酸均可诱导细胞凋亡，凋亡率分别为43．6％和30．7％，两者联用凋亡率提高到58．6％（p〈0．01）。结论：①survivin反义寡核苷酸能抑制肺癌细胞株survivin基因表达，并诱导细胞凋亡和抑制生长。②survivin反义寡核苷酸联合bcl-2反义寡核苷酸具有显著协同抗癌作用。     

ADAM33基因在慢性哮喘小鼠气道重塑中的表达

目的:研究ADAM33(a disintegrin and a metalloproteinase 33)mRNA在慢性哮喘小鼠模型气道重塑中的表达.方法:20只雌性C57BL/6小鼠随机分为2组,每组10只.A纽(慢性哮喘组)分别于第1、14天小鼠腹腔注射1 mL致敏液,从第21天开始雾化吸入2.5%的卵蛋白(OVA)溶液,每次30 min,每周3次,连续8周.(2)B组(生理盐水对照组)给予生理盐水进行致敏和激发.在末次激发24 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞分类计数.用实时定量反转录多聚酶链反应(real-time RT-PCR)法测定肺组织中ADAM33、白介素-4(IL-4)和白介素-13(IL-13)mRNA表达量.取左肺组织分别行苏木紫-伊红(HE)染色和Masson's Trichrome染色,用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体行免疫组化染色.结果:A组BALF中嗜酸粒细胞[(6.3±1.3)×105/mL]及百分比[(18.1±3.0)%)]、肺组织中ADAM33、IL-4和IL-13等mRNA表达量[分别为(1.41±0.93)×10-2(5.72±3.89)×10-2、(9.45±5.91)×10-2)]与B组相比明显增高(P＜0.01).而且Masson's Trichrome染色示上皮下胶原纤维沉积增加、α-SMA免疫组化示气道平滑肌层明显增厚.结论:ADAM33 mRNA在小剂量OVA反复激发复制的慢性哮喘小鼠模型中表达增加,可能参与气道重塑的发生和发展.