急性脑梗死患者血清MMP-2 、MMP-9与血糖、胰岛素及IGF-1相关性研究

目的 观察急性脑梗死患者血清MMP-2、MMP-9和血糖、胰岛素、IGF-1动态变化,探讨急性缺血性脑损伤患者MMP-2和MMP-9与糖代谢物质的关系,研究应激性高血糖在急性缺血性脑损伤中的作用.方法 实验分为5组:正常组(N组)、杏丁治疗梗死组(X组)、杏丁阿司匹林治疗梗死组(XA组)、杏丁阿司匹林小剂量胰岛素治疗梗死组(XY组)、糖尿病对照组(D组),每组15个样本.双抗体夹心ELISA法测定MM P-2、MM P-9,采用放射免疫法测定患者IGF-1、INS,化学法测定BG.结果 X组、XA组、XY组、D组和N组MMP-2和MMP-9浓度比较明显增高(P<0.01);2h、24h、48h X组,XA组、XY组、D组和N组BG浓度比较明显增高(P<0.01);2h、24hX组,XA组、XY组、D组和N组INS浓度比较明显增高(P<0.05);D组和X组、XA组、XY组2周比较IGF-1浓度明显增高(P<0.01),其他各组数据间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 脑缺血患者血清应激性高血糖和MMP-2、MMP-9水平无相关性,在急性缺血性脑损伤中应激性高血糖不会破坏血脑屏障的功能.MMP-2、MMP-9具有双重性作用,既具有脑保护作用,也有脑损伤作用.     

神经干细胞分化机制研究进展

<正>神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是神经系统中未成熟的前体细胞,NSCs分化调控的分子机制研究是NSCs研究的难点,神经前体细胞处于体内复杂的环境     

阿尔茨海默病非转基因动物模型研究

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、老年斑     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经过阿托伐他汀治疗后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨阿托伐他汀对ACS的治疗保护机制。方法:实验分为正常对照组(N组)、正常对照高血脂组(NH组)、ACS血脂正常组(A组)、ACS高血脂组(AH组)4组。双抗体夹心ELISA法测定各组IL-1β、TNF-α。结果:NH、A、AH组IL-1β、TNF-α浓度明显高于N组(P<0.01),A、AH组经过阿托伐他汀治疗后IL-1β、TNF-α浓度明显降低(P<0.01)。结论:IL-1β、TNF-α参与了ACS的发病机制,阿托伐他汀能够抑制炎症反应防治ACS。     

阿尔茨海默病转基因动物模型研究

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.主要病理特征是大脑萎缩、老年斑(senile plaques,SP)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性为特征.     

美满霉素非抗炎机制对脑缺血性疾病脑保护作用研究

脑血管疾病是目前人类因疾病死亡的三大原因之一,是致残率最高的疾病,在急性脑血管疾病中,缺血性脑血管疾病约占70%.缺血性脑损伤是一个多因素、多机制、多环节的恶性级联过程,兴奋性氨基酸毒性、钙超载、自由基反应、梗死周围去极化、炎症和凋亡是造成缺血性脑损伤的中心环节.因此,急性缺血性脑血管病的治疗策略主要包括2个方面,(1)恢复脑灌流改善脑血供(溶栓);(2)阻断缺血损伤级联反应防止神经元损伤(脑保护).     

血管性痴呆患者血清Livin、VEGF与MMP-9水平的临床意义

目的 通过检测血管性痴呆(VD)患者抗凋亡因子(Livin)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)血清水平,探讨Livin、VEGF、MMP-9在VD中的发病机制和作用.方法 实验分为2组,即健康对照组(N组)与VD组.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测VD患者血清VEGF、Livin、MMP-9水平.结果 VD组MMP-9水平明显高于N组(P<0.05),VEGF与Livin水平明显低于N组(P<0.05).VD组MMP-9与VEGF、Livin具有负相关性(P<0.05).结论 VEGF、Livin与MMP-9参与了VD发生发展过程,血管损伤修复作用降低与细胞凋亡是VD发病机制之一.     

rh EPO抑制大鼠脑出血后炎症反应与增强LIVIN的表达

目的 观察重组人促红细胞生成素(rh EPO)对大鼠脑出血不同时期病理变化及脑组织和血清LIVIN、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨rh EPO对出血性脑损伤的脑保护作用及其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、rh EPO治疗组(MT).Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型,观察治疗前后脑组织含水量及脑出血量变化,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织LIVIN.结果 与M组比较,MT组脑组织含水量降低,出血量及凋亡细胞数减少,MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.01),MT组LIVIN表达较M组增高(P<0.01);MT组LIVIN、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P<0.01);M组LIVIN、IL-1β、TNF-a表达较S组显著增高(P<0.01).结论 rh EPO可通过降低脑出血大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强LIVIN表达,同时可减轻脑水肿,促进血肿吸收,rh EPO可以通过抑制脑出血大鼠脑内炎症反应和细胞凋亡发挥脑保护作用.     

米诺环素对阿尔茨海默病脑保护作用机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主要表现的中枢神经系统变性疾病,由于AD的病因和发病机制目前仍不清楚,所以在AD临床治疗上尚无理想的方案.     

老年性痴呆患者运动状况下脑血流动力学的经颅多普勒观察

目的了解不同运动方式对老年性痴呆患者的脑血流动力学的影响。方法将160例老年性痴呆患者随机分为4组,每组40例。第1、2、3组分别进行健美操运动、跑步运动和室内健身运动,第4组为对照组,经颅多普勒检查观察各组脑血流动力学变化。结果基底动脉和椎动脉的搏动指数4组两两比较,第2组正常率低于第1、3、4组,差异有统计学意义(P<0.05);收缩期峰值流速和平均流速4组两两比较,差异均无统计学意义;基底动脉舒张末期流速4组两两比较,第2组正常率低于第3、4组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论跑步运动对于老年性痴呆患者脑血流动力学有不利影响。