5-氟尿嘧啶术前化疗对胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的:观察应用5-氟尿嘧啶术前化疗对胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法:30例进展期胃癌患者术前应用5-氟尿嘧啶,周围静脉给药,750mg/d,连用5d后手术。对比分析术前胃镜活检及术后切取肿瘤组织细胞凋亡和增殖情况,分别应用TUNEL标记和免疫组化方法。结果:化疗后胃癌细胞凋亡总指数为(10·1±5·3)%,较化疗前凋亡总指数(6·9±3·0)%显著增高,P=0·026。高中分化腺癌组、肿瘤直径<4cm组、未浸及浆膜层组化疗前后凋亡指数差异明显。化疗后增殖总指数为(48·7±13·4)%,较化疗前增殖总指数(58·4±14·8)%显著降低,P=0·0035。化疗前后各组均差异有统计学意义。结论:5-氟尿嘧啶术前静脉化疗可诱导胃癌细胞凋亡,并有效抑制胃癌细胞增殖。5-氟尿嘧啶对分化程度高的胃癌诱导凋亡作用明显。     

参芪扶正注射液联合手术后化疗治疗结直肠癌疗效观察

目的探讨参芪扶正注射液辅助化疗的疗效及机制。方法将40例住院结直肠癌患者随机分为两组,每组20例:对照组用FOLFOX方案化疗;试验组在对照组化疗基础上静脉滴注参芪扶正注射液;疗程均5天。检测治疗前后外周血中CD4+CD2+5调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素12(IL-12)含量变化。并根据WHO抗癌药物急性及亚急性毒性反应分度标准进行分级统计。结果对照组2例在观察期间脱落。结直肠癌患者CD4+CD2+5细胞含量较健康人明显升高(P0.05);化疗后CD4+CD2+5细胞含量两组均降低(P0.05);TNF-α及IL-12试验组化疗后升高(P0.05),对照组降低(P0.05);两组3项指标治疗后比较差异有统计学意义(P0.05)。试验组较对照组化疗毒副反应明显减轻(P0.05)。结论参芪扶正注射液辅助化疗,可调节机体免疫系统,提高化疗效果,还可减轻化疗药物的毒副反应。     

联合检测CA242对胆囊恶性肿瘤诊断价值的探讨

为探讨胆汁，血清中糖类抗原（ＣＡ）２４２对胆囊性肿瘤诊断意义，采用免疫放射分析法测定６６例胆胰恶性肿瘤患者和７４例胆胰良性性疾病患者血清中ＣＡ２４２含量。同时又对上述两组中各测２３例胆汁中ＣＡ２４２含量。     

家兔右胸火器穿透伤的出血来源

目的　探讨胸部火器伤除心脏大血管损伤以外的胸腔内失血的来源 .方法　家兔 2 4只 ,按是否预扎伤区肋间动脉分为 A,B两组 ,每组又按肺实质浅表损伤 ( s)抑或深层损伤 ( d)各分成两个亚组 ,所以共分 4组 :As组 ( n=7)、Ad组 ( n= 5 )、Bs组 ( n=7)、Bd组 ( n=5 ) .比较伤后各组死亡率、胸腔失血量、血压和心率变化 ,死后常规解剖 ,并测定断裂肋间动脉失血速度 .结果　与 Bs组 [( 2 1.7± 8.2 ) m L ]相比 ,As组胸腔失血量明显减少 [( 5 .0± 2 .3) m L ],死亡率 As组 ( 14% )比 Bs组 ( 43% )明显下降 .血压和心率伤后瞬即下降 ,在无明显失血兔于 30 s均恢复接近伤前水平 . 85 %的家兔有 2根以上肋间动脉断裂 ,单根肋间动脉失血速度在主动脉压为 10 .6k Pa时为 ( 4.9± 1.0 ) m L .min- 1 . Ad组和 Bd组的失血量较Bs组成倍增加 ( 41± 13.3) m L 和 ( 5 5 .7± 3.2 ) m L.结论　肋间动脉损伤是本组家兔伤后失血性休克和早期死亡的重要原因之一 .预结扎肋间动脉可以明显减少失血量 ,降低死亡率 .肺实质损伤严重时可加速失血性休克的出现并增加此类小动物的死亡率     

肺鳞癌引流区域淋巴结细胞对自体肿瘤凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的:研究肺癌引流淋巴结(tum or draining lymph nodes,TDLN)细胞对自体肿瘤的凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法:手术时取肺癌患者肿瘤引流淋巴结2~4枚,制备细胞悬液,分别用IL-2(I-TDLN)、IL-2+GM-CSF+IL-4(G-TDLN)刺激后,对建立人肺癌细胞移植瘤模型的裸鼠进行免疫干预,检测不同组裸鼠移植瘤细胞的凋亡率和Bcl-2、Bax、survivin、Fas、FasL蛋白的表达。结果:对照组荷瘤裸鼠癌组织的凋亡率为(6.07±3.31)%,IL-2处理组的凋亡率为(12.11±1.19)%;LAK细胞组的凋亡率为(21.42±1.82)%,I-TDLN细胞组的凋亡率为(24.60±0.96)%,G-TDLN细胞组的凋亡率为(32.76±4.46)%。方差分析显示各组间肿瘤组织的凋亡差异显著(P<0.001)。Fas及FasL蛋白在空白对照组及IL-2、LAK、I-TDLN、G-TDLN干预组移植瘤细胞表达的FI值均无统计学差异(P=0.246,P=0.528)。然而经LAK、I-TDLN、G-TDLN干预后,移植瘤细胞Bax蛋白的表达FI值明显高于空白对照组及IL-2作用组(P<0.001);而Bcl-2蛋白在IL-2、LAK、I-TDLN和G-TDLN干预组小鼠移植瘤细胞中的表达FI值明显低于空白对照组(P<0.001);同样survivin蛋白在LAK、I-TDLN和G-TDLN干预组移植瘤细胞中的表达FI值明显低于空白对照组及IL-2作用组(P<0.001)。结论:肺癌引流淋巴结细胞对自体肿瘤的杀伤可能与凋亡蛋白有关。     

二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜Hoxa10的表达及意义

目的：探讨二甲双胍治疗前后多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜组织中Hoxa10及胰岛素（INS）、INS受体（INS-R）蛋白表达的变化．方法：选取85日龄SD雌性大鼠54只，随机分为：①对照组（20只）；②PCOS组（17只）；③二甲双胍治疗组（17只）．后两组先参照PoretskyL等方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，PCOS组喂服安慰剂，治疗组喂服二甲双胍，14d后断头处死各组大鼠并取材．采用免疫组织化学ElivisionTM Plus两步法检测三组子宫内膜Hoxa10及INS，INS-R蛋白的表达．并取外周血测定INS和睾酮含量．结果：PCOS组大鼠子宫内膜Hoxa10和INS．R表达下降（P〈0．01，P=0．012），INS表达增加（P=0．003）；二甲双胍治疗后子宫内膜Hoxa10表达增加（P〈0．01），INS水平下降（P=0．043），但均低于对照组水平（P〈0．01，P=0．037）；INS—R无明显变化；治疗后血INS和血睾酮水平均下降（P〈0．01，P=0．048）．结论：PCOS大鼠子宫内膜可能存在INS抵抗和容受性下降，治疗后可部分逆转此变化．     

α-链蛋白在进展期胃癌转移淋巴结内再表达的临床意义

目的探讨α 链蛋白 (α catenin)在进展期胃癌转移淋巴结内癌细胞的再表达情况及其临床意义。方法用免疫组织化学染色的方法检测并比较α catenin在 96例进展期胃癌原发灶组织与其 79例转移淋巴结内癌细胞的表达情况 ,并结合临床病理资料与随访结果进行综合分析。结果 4 5例 (5 7% )出现了α catenin的再表达 ,并与肿瘤的临床病理分期密切相关。转移淋巴结内癌细胞α catenin再表达阳性组的 5年生存率是 9% ,而阴性组则是 2 7% ,二者存在明显差别 (P <0 .0 5 )。结论α catenin在进展期胃癌转移淋巴结内癌细胞的再表达是存在的 ,并对癌细胞在转移灶的聚集生长起着重要作用 ;其在转移淋巴结内癌细胞的再表达可作为一个胃癌预后的新指标。     

cyclinD1、CDK4和Rb在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中cy-clinD1、CDK4和Rb进行检测。结果cyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其cyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%。正常组织与癌组织中Rb的阳性率差异有显著性(P<0.01)。cyclinD1与CDK4呈正相关关系(P<0.05)。结论cy-clinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;大肠癌的发生机制涉及cyclinD1、CDK4和Rb调节环路中多个基因的异常。     

短发夹RNA对胰腺癌细胞PANC-1突变型K-ras基因表达的影响

目的:研究短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人胰腺癌细胞PANC-1中突变型K-ras基因表达的抑制作用.方法:构建特异性针对胰腺癌PANC-1细胞突变型K-ras基因的重组质粒pGensil-1-P1,阴性对照质粒pGensil-1-HK并采用脂质体介导的方法转染胰腺癌细胞.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测K-ras基因mRNA和蛋白的表达,CCK-8方法测量细胞生长曲线.并建立人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠皮下移植瘤模型,分别注射Pgenesil-1-P1、Pgenesil-1-HK质粒,动态观察并处死裸鼠计算肿瘤体积.结果:测序证实质粒表达载体构建成功,短发夹RNA(shRNA)使胰腺癌细胞PANC-1突变型K-ras基因的mRNA较未治疗组、阴性对照组相比明显减少(P=0.01);未治疗组、阴性对照组及治疗组的K-ras蛋白表达率分别为100%,99.0%±0.73%,39.9%±2.1%,前两组K-ras蛋白表达差异无统计学意义,治疗组较未治疗组K-ras蛋白表达下调了约60.1%;细胞生长受到明显抑制(P=0.02);经重组质粒治疗14 d后,裸鼠皮下移植瘤生长缓慢,相较于对照组瘤体明显缩小(P=0.03).结论:shRNA对特异性转染组的胰腺癌细胞的突变K-ras基因表达有抑制作用,使细胞以及裸鼠移植瘤的生长受到抑制.