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51.
背景:反复高正加速度(+Gz)暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚。目的:了解反复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用。设计:以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所医院的航空医学研究中心。材料:选用体质量为180~220g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只。干预:将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45s,共作用3次,两次中间间歇0.5h。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1Gz。分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h断头取脑。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞。主要观察指标:各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平。结果:+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.32&;#177;0.08)明显低于对照组(0.69&;#177;0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(.55&;#177;0.09),(0.48&;#177;0.12),(0.79&;#177;0.12)]明显高于对照组[(0.33&;#177;0.09),(0.31&;#177;0.05),(0.51&;#177;0.09)],差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。+Gz重复暴露后24h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.28&;#177;0.05亦明显低于对照组(0.69&;#177;0.15),bax,p53和ICEmRNA表达水平[(0.61&;#177;0.15),(0.54&;#177;0.07),(0.84&;#177;0.15)]亦明显高于对照组[(0.33&;#177;0.09),(0.31&;#177;0.05),(0.51&;#177;0.09)],差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。+Gz重复暴露后0.5h和48h,大鼠脑组织bcl-2,bax,p53和ICEmRNA表达水平与对照组比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。+Gz重复暴露后6h和24h在大脑皮质、海马CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡。结论:反复高+Gz暴露可引起大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶表达变化,细胞凋亡可能是反复高Gz暴露致脑损伤的机制之一。  相似文献   
52.
目的:探讨DWI在脑转移瘤诊断中的应用价值。方法:回顾性分析经手术病理或临床证实的86例脑转移瘤患者的常规MRI(包括50例MRI增强扫描)及DWI资料。结果:脑转移瘤单发30例,多发56例。在MRI上,82例病灶T1WI呈等低信号,T2WI及T2FLAIR呈不均匀高信号;4例病灶内伴出血,T1WI、T2WI呈高低不均匀混合信号。囊实型转移瘤42例,实质型24例,囊型20例。在50例增强扫描中,病灶呈不规则结节状伴环状强化、团块结节状强化、环状强化。在DWI上,转移瘤内部呈低信号或稍低信号78例(90.7%),瘤周显示环状高信号带或稍高信号带58例(67.4%),转移瘤呈均匀结节状高信号影4例(4.7%),瘤灶伴出血局部呈低信号或高信号4例(4.7%)。50例增强扫描检出转移瘤132个,而DWI检出109个病灶,检出率为82.6%。结论:脑转移瘤的确诊仍主要依靠MRI增强扫描。DWI检查是其有益的补充,对瘤周带的显示具有一定特征,对转移瘤的诊断具有一定的价值。  相似文献   
53.
目的了解飞行员载脂蛋白E(ApoE)基因多态性及与血脂的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测106例飞行员和98例健康对照者ApoE基因多态性,并用常规方法测定其血脂水平。结果飞行员与健康对照人群的ApoE基因型及等位基因频率分布无显著差异。飞行员的高脂血症患病率明显高于对照人群。ApoE基因多态性与血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)相关,且TC和LDL-C的水平与ApoE基因型的关系为E4/X>E3/3>E2/X,而三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在各基因型间无差异。结论ApoE基因多态性是影响飞行员个体间血脂水平差异的独立遗传因素,飞行训练强度高,体力消耗大,时常暴露在精神紧张、高负荷飞行作业以及高热量高脂饮食等环境因素可能是引起飞行员高脂血症的重要作用因子。  相似文献   
54.
为了解+Gz重复暴露后大鼠脑组织c-fos、c-jun和神经生长因子基因表达的变化,探讨它们在+GK致脑损伤中的作用和意义,用半定量反转录聚合酶链反应检测方法检测+Gz重复暴露后大鼠脑组织c-fos、c-jun和NGF mRNA表达水平。  相似文献   
55.
目的了解+GZ重复暴露后大鼠脑组织c-fos和c-jun基因表达的变化,探讨+GZ引起脑损害的分子机制,为+GZ防护研究提供实验依据。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+GZ重复暴露后30min、6h和24h四组,每组6只。对照组大鼠G值为+1GZ,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10GZ/3min(两次间间隔30min)作用。分别于暴露后30min、6h和24h处死大鼠取脑,提取总RNA,用建立的反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测方法检测大鼠脑组织c-fos和c-junmRNA表达水平。结果+GZ重复暴露后30min大鼠脑组织c-fos和c-junmRNA明显升高,分别是对照组的2.8倍和1.5倍,但6h和24h时恢复正常。结论+GZ重复暴露可诱发大鼠脑组织c-fos和c-junmRNA的表达,这种表达快速且短暂,在+GZ所致脑损害的病理过程中起一定作用。  相似文献   
56.
目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)基因表达与补肾通络方在阴茎勃起中的关系。方法 将40只成年雄性大白鼠随机分为四组,去势组,补肾通络方组与丙酸睾酮组分别切除双侧睾丸,其中补肾通络方组和丙酸睾酮组在切除睾丸后给予中药及丙酸睾酮替代,于术后3周取阴茎组织,用PCR检测其NOSmRNA的表达。结果 去势组NOSmRNA的表达较其它3组下降,而表现NOSmRNA增多的组,由多到少排定为对照组,丙酸睾酮组及补肾通络方组;对照组,丙酸睾酮组及补肾通络方组其NOSmRNA内控量较多,与去势组比较有显性差异(P<0.05),而丙起睾酮组及补肾通络方组之间无显性差异(P>0.05)。结论 补肾通络方可能通过调节NOSmRNA表达而在阴茎勃起中发挥重要作用。  相似文献   
57.
<正> 尿酸肾病常表现为高尿酸血症,除关节损伤表现为痛风关节炎外,尚可见肾脏受累的临床症状,亦称慢性高尿酸肾病(以下简称尿酸肾病)。本病较少见、症状多样、易误诊,现将治疗的六例报告如下:  相似文献   
58.
+Gz重复暴露大鼠脑cDNA消减文库的构建   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:应用抑制性消减杂交技术构建 Gz重复暴露大鼠脑和正常大鼠脑差异表达的cDNA消减文库,为筛选 Gz暴露大鼠脑差异表达基因,探讨 Gz引起脑损伤的分子机制奠定基础。方法:Wister大鼠随机分成对照组和 Gz重复暴露组,对照组大鼠G值为 1Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次 10Gz/min(两次间间隔30min)作用,于暴露后6h处死取脑。分别从 Gz重复暴露组和对照组大鼠脑中提取poly(A) RNA,依次合成单链及双链cDNA,用RsaI酶切成大小不等的片段。将 Gz重复暴露组cDNA分为两组,分别与两种不同的接头连接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR,将PCR产物与T/A载体连接构建 Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库。结果:成功构建具有高消减效率的 Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库,非特异性cDNA片段被有效地消减,特异表达的cDNA得到富集。结论: Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库的建立为进一步筛选、克隆 Gz重复暴露大鼠脑差异表达基因奠定了基础。  相似文献   
59.
单纯性肝囊肿由于超声和CT广泛应用,检出率明显提高,已是较常见疾病,本病除以往采取手术切除外,目前已采用简便安全的经皮肝囊肿穿刺抽液再注入无水酒精治疗,我院自1991年起先后收治5例取得满意疗效,将介绍如下。  相似文献   
60.
应用套式PCR检测了88例丙型肝炎患者血清和外周血单个核细胞(PBMC)中HCVRNA;结果发现:慢性丙肝患者PBMC中HCVRNA检出率显著高于急性丙肝患者(P<0.001);急、慢性丙肝患者血清和慢性丙肝患者PBMC中HCVRNA检出率显著高于ALT正常的抗-HCV阳性者(P<0.001);少数患者血清中HCVRNA阴性,PBMC中可测及,部分患者血清抗一HCV阴性,而血清HCVRNA阳性.提示:血清HCVRNA检测有助于抗-HCV阴性丙肝的诊断和早期诊断;丙肝的肝损害可能与HCVRNA血症有关;PBMC中HCV感染在丙肝的慢性化和慢性肝损害中可能起一定作用;PBMC中可贮存HCVRNA。  相似文献   
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